Módulo 10 Gastroenterología

Módulo 10 Gastroenterología by Luis Oliverio Ambriz Garcia

1. Sesión 1

1.1. Embriología de cabeza y cuello

1.1.1. Presentación

1.1.1.1. Mónica Puga Preciado

1.1.2. Intestino anterior

1.1.2.1. Del mesodermo paraaxial, al primer mes

1.1.2.2. Se describe en 4 secciones

1.1.2.2.1. Faríngeo: desde membrana bucofaríngea hasta divertículo respiratorio (y es intestino anterior) (!)

1.1.2.2.2. Intestino anterior inferior hasta la evaginación del hígado

1.1.2.2.3. Intestino medio: inferior a la yema hepática desde 2/3 partes del colon transverso hasta parte izquierda del colon

1.1.2.2.4. Intestino posterior: desde tercera parte izquierda del colon hasta mebrana cloacal

1.1.3. Cabeza y cuello

1.1.3.1. Vienen del mesodermo paraaxial (placa lateral)

1.1.3.1.1. Además cresta neural del ectodermo (placodas ectodérmicas) (!)

1.1.3.2. Mesodermo: De ahí se forman membrana, cartílagos del cráneo, dermis de la cabeza posterior, meninges

1.1.3.3. Ectodermo: Van anterior hacia los arcos faríngeos y forman la cara (viscerocráneo) y cartílago del neurocráneo

1.1.3.3.1. O sea los tejidos de hueso, dentidina, tendones, dermis, piamadre, glándulas

1.1.3.4. Placodas ectodérmicas: forman los nervios craneales V, VII, IX y X; muy especializadas (!)

1.1.3.5. Arcos faríngeos aparecen a la 4-5ta semana

1.1.3.5.1. Forman la cara y cuello (faringe - intestino superior primitivo)

1.1.3.5.2. Estomodeo = parte que dará la cara, rodeado de arco 1 y 2

1.1.3.5.3. Al día 42 se ven 5 prominencias en la cara

1.1.3.5.4. Hendiduras faríngeas los separan

1.1.3.5.5. Interacciones epiteliomesenquimatosas

1.1.3.5.6. Está recubierto por fuera por ecotdermo y dentro por endodermo (duh)

1.1.3.5.7. Cada arco tiene un par craneal propio, arteria, músculo

1.1.3.6. Y cada bolsa faríngea forma estructuras

1.1.3.6.1. (Estas bolsas son como... células entre arcos)

1.1.3.6.2. 1: oído medio

1.1.3.6.3. 2: amígdala

1.1.3.6.4. 3: paratiroides y timo

1.1.3.6.5. 4: cuerpo últimobraquial - tiroides

1.1.3.6.6. (No comunican con el exterior ni con las hendiduras) (!)

1.1.4. Cara

1.1.4.1. Prominencia nasal del mesénquima da el límite superior del estomodeo (boca)

1.1.4.2. Placodas nasales se invaginan y dan las fosas nasales

1.1.4.3. Las partes frontales, mediales y laterales (5 prominencias en total) se unirán y darán la nariz

1.1.4.4. El paladar viene de las creastas palatinas a la 6ta semana

1.1.5. Lengua

1.1.5.1. Al final de la 4ta semana

1.1.5.2. De arco faríngeo 1 a 4

1.1.5.3. Recuerda que está inervada por el nervio hipogloso (XII)

1.1.5.4. Pero como es de 4 arcos también influye al facial que da el gusto anterior y glosofaríngeo el gusto posterior, el trigémino (V) del 1ero

1.1.6. Malformaciones congénitas

1.1.6.1. Fístulas branquiales

1.1.6.1.1. La más frecuente

1.1.6.1.2. Cuando se comunican las bolsas faríngeas con el exterior

1.1.6.1.3. Sobre todo del 2do arco

1.1.6.1.4. Da un quiste cervical delante del esternocleidomastoideo

1.1.6.2. Síndrome de Treacher Collins (disostosis mandibular): hipoplasia malar, maxilar inferior, hendiduras palpebrales, malformación de oído externo (autosómica dominante)

1.1.6.3. Fístulas braquiales internas: del seno cervical

2. Sesión 2

2.1. Anatomía topográfica del abdomen

2.1.1. Notas Latarjet de cavidad abdominal

2.1.1.1. Las vísceras se tapizan por el peritoneo

2.1.1.1.1. Aunque no se cubren totalmente de peritoneo

2.1.1.1.2. Es una membrana serosa

2.1.1.1.3. Tiene una parte parietal y visceral (más dentro)

2.1.1.1.4. Mesos: peritoneo que cubre vasos, nervios y linfáticos (raíz de la víscera)

2.1.1.1.5. Epiplones (omentos): peritoneo que reune 2 vísceras vecinas

2.1.1.1.6. Topografía

2.1.1.2. Paredes

2.1.1.2.1. Superior: diafragma

2.1.1.2.2. Inferior: diafragma pélvico (músculos elevadores del ano)

2.1.1.2.3. Anterior: músculos del abdomen

2.1.1.2.4. Posterior: columna vertebral, psoas, vena cava inferior, tejido adiposo

2.1.1.2.5. Lateral: costillas, músculos del abdomen, hueso iliaco

2.1.2. Apuntes Villalobos Capt. 4

2.1.2.1. 4 cuadrantes (división americana)

2.1.2.1.1. Superior derecho

2.1.2.1.2. Superior izquierdo

2.1.2.1.3. Inferior derecho

2.1.2.1.4. Inferior izquierdo

2.1.2.2. 9 divisiones (división francesa)

2.1.2.2.1. Y una imagen con más detalle

2.1.2.2.2. A lo mejor es más fácil aprenderlo con la imagen de arriba, pero por si las dudas va escrito:

2.1.2.2.3. Epigastrio: estómago, antro y píloro, duodeno, hígado izquierdo, páncreas y aorta atrás

2.1.2.2.4. Hipocondrio derecho: hígado derecho, vesícula biliar, duodeno, ángulo hepático, riñón derecho superior

2.1.2.2.5. Hipocondrio izquierdo: cuerpo gástrico, ángulo esplénico, cola del páncreas, bazo, riñón izquierdo superior

2.1.2.2.6. Flanco derecho: colon ascendente, yeyuno, riñón derecho

2.1.2.2.7. Mesogastrio: duodeno inferior, yeyuno, colon trnasverso, epiplón, mesenterio

2.1.2.2.8. Flanco izquierdo: yeyuno, ileon, colonn descendente, riñón izquierdo

2.1.2.2.9. Hipogastrio: íleon, vjeiga, útero crecido

2.1.2.2.10. Fosa iliaca derecha: ciego, apéndice, íleon, útero, cordón espermático/ovario

2.1.2.2.11. Fosa iliaca izquierda: sigmoides, útero, ovario

2.1.3. Notas faltantes de clase

2.1.3.1. Presentación

2.1.3.1.1. Gerardo Chávez Saavedra

2.1.3.2. Desde 6to espacio intercostal puede haber lesiones abdominales

2.1.3.3. El riñón pues es retroperitoneal

2.1.3.4. Bazo está en el 8vo espacio intercostal (!)

3. Sesión 5

3.1. Epidemiología de enfermedades del aparato digestivo

3.1.1. Presentación

3.1.1.1. Ellia Lara Lona

3.1.2. Definiciones

3.1.2.1. Salud pública: actividades encaminadas a mejorar la salud de la población

3.1.2.2. Epidemiología: estudio de distribución o eventos relacionados con salud y aplicación para su control

3.1.2.3. Incidencia: casos nuevos - riesgo de enfermedad

3.1.2.4. Prevalencia: casos existentes

3.1.3. 50 % de la población no tiene seguro social

3.1.3.1. 75 es el promedio de esperanza de vida

3.1.4. Niveles de atención

3.1.4.1. 1 ero: centro de salud, unidades médicas

3.1.4.2. 2do: Hospitales generales y de zona

3.1.4.3. 3er: Hospitales regionales, y unidades especializadas

3.1.4.4. 4to y 5to: Institutos nacionales, Hospitales de alta especialidad

3.1.5. CIE 10 es una clasificación internacional de enfermedades

3.1.5.1. Las del sistema digestivo están en K00-K93

3.1.5.2. (Y pues hay guías de práctica clínica pero según yo están feas las de México)

3.1.5.2.1. Que trae clasificación, para prevención primaira, secundaria y terciaria

3.1.6. Primearas causas de muerte prematura

3.1.6.1. Homicidios

3.1.6.2. Cardiopatía isquémica

3.1.6.3. Cirrosis

3.1.6.4. Aciddentes de tráfico

3.1.6.5. Insuficiencia renal crónica

3.1.6.6. Diabetes mellitus

3.1.6.7. En mujeres difiere: es más diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca, anomalías congénitas

3.1.6.8. Las crónicas aumentaron 70 %

3.1.6.9. Más en la presentación

3.1.7. Primeras causas de discapacidad

3.1.7.1. En mujeres: depresión, lumbalgia, osteomusculares, dolor de cuello, diabetes mellitus, migraña, ansiedad, epilepsia, bipolaridad

3.1.7.2. Hombres: lumbalgia, depresión, diabetes mellitus, dolor de cuello, drogas, osteomusculares, epilepsia, alcohol, migraña

3.1.8. Principales causas de enfermedad general en Guanajuato (2013)

3.1.8.1. Infecciones respiratorias agudas

3.1.8.2. Infecciones gasotrintestinales

3.1.8.3. Infecciones urinarias

3.1.8.4. Úlceras, gastritis, duodenales

3.1.8.5. Gingivitis y otras preodontales

3.1.8.6. Intoxicación por alacrán

3.1.9. (!)

3.1.9.1. Enfermedad más frecuente del aparato digestivo en guanajuato: infecciones

3.1.9.2. Principal causa de muerte prematura por aparato digestivo: cirrosis en hombres y en mujeres (?)

3.1.9.3. Documentos dónde se basa los criterios diagnósticos: CIE y guías de práctica

3.1.9.4. Principales factores de riesgo para úlcera péptica: H. Pilory, tabaco, alcohol, estrés

4. Sesión 6 a 8

4.1. Anatomía y exploración de boca y glándulas salivales

4.1.1. Apuntes Kenneth pg. 958

4.1.1.1. Boca (cavidad bucal)

4.1.1.1.1. Orificio de la boca: apertura anterior

4.1.1.1.2. Fauces: apertura posterior hacia la garganta

4.1.1.1.3. Tiene epitelio pavimentoso estratificado

4.1.1.1.4. Frenillo labial: pliegue medio que une cada labio a las encías

4.1.1.1.5. Vestíbulo: espacio entre mejillas y dientes

4.1.1.1.6. Lengua

4.1.1.1.7. Paladar

4.1.1.1.8. Dientes

4.1.1.2. Glándulas salivales

4.1.1.2.1. Las intrínsecas son demasiadas, pequeñas y dispersas entre la lengua, labios, mejillas

4.1.1.2.2. Las extrínsecas son 3 pares grandes

4.1.1.2.3. Saliva

4.1.2. Extra: Patología de boca (Roesch Capt. 1)

4.1.2.1. Gingivitis

4.1.2.1.1. Es inflamación de la encía

4.1.2.1.2. 80 % de las personas alguna vez la tienen sobre todo por mala higiene

4.1.2.1.3. Etiología

4.1.2.1.4. Al principio no da síntomas

4.1.2.1.5. Diagnóstico: ver qué tanto se mueven los dientes

4.1.2.1.6. Tratamiento

4.1.2.2. Estomatitis

4.1.2.2.1. Inflamación de la membranas mucosas de la boca

4.1.2.2.2. Es bastante común (1/4 de la población)

4.1.2.2.3. Mucha etiología

4.1.2.2.4. Fisiopatología

4.1.2.2.5. La lesión elemental es la úlcera aguda, dolorosa, necrótica y recidivante

4.1.2.2.6. Tratamiento

4.1.3. (!)

5. Sesión 9 y 10

5.1. Anatomía de faringe y esófago

5.1.1. Para faringe ver Mapa módulo 8

5.1.2. Apuntes Kenneth pg. 963 PDF (esófago)

5.1.2.1. Continua a la laringe (laringofaringe) y está detrás de la tráquea

5.1.2.2. Es un tubo muscular recto de 25-30 cm

5.1.2.2.1. Aunque puede ser desde 20 a 50 cm según tu tamaño

5.1.2.2.2. Porción cervical: 5 cm (C6 a T2)

5.1.2.2.3. Porción torácica: 15 cm (T2 a T7)

5.1.2.2.4. Porción diafragmática: 1 cm

5.1.2.2.5. Porción abdominal: 3 cm

5.1.2.3. Capas

5.1.2.3.1. Mucosa con epitelio pavimentoso estratificado no queratinizado

5.1.2.3.2. Y submucosa con glándulas esofágicas que produce moco lubricante

5.1.2.3.3. Si no hay alimento, la luz del esófago se cierra y se hace "estrellado" - plegado

5.1.2.3.4. Muscular: superior hay músculo estriado, luego liso y estriado e inferior sólo liso

5.1.2.4. Estrechamiento

5.1.2.4.1. Superior - esfínter esofágico superior

5.1.2.4.2. Por el arco aórtico

5.1.2.4.3. Inferior - En hiato esofagico

5.1.2.5. Empieza en C6 (cricoides) (!)

5.1.2.5.1. La aorta lo desplaza a la derecha, luego se va a la izquierda

5.1.2.5.2. Además se curva como la columna

5.1.2.5.3. En el bronquio iziquierdo ya se va hacia adelante

5.1.2.6. Penetra el diafragma por el hiato esofágico

5.1.2.7. En T7 o 11ava vértebra se une al estómago en el orificio cardias (porque está muy cerca del corazón)

5.1.2.7.1. Ahí hay un esfíntero esofágico inferior (LES) que evita que se regrese del estómago al esófago alimento

5.1.2.8. Y las capas que tiene todo el tubo digestivo

5.1.2.8.1. Mucosa

5.1.2.8.2. Submucosa

5.1.2.8.3. Muscular

5.1.2.8.4. Adventicia

5.1.2.9. Irrigación

5.1.2.9.1. Aorta --> Arteria tiroidea inferior --> Colateral esofágica (superior)

5.1.2.9.2. Aorta -- > Arteria tiroidea media --> Arteria bronquial e intercostales (a nivel torácico)

5.1.2.9.3. Diafragmáticas inferiores o corona estomáquica (gástrica izquierda) o esplénica (del tronco celíaco) --> arterias esofágicas inferiores (a nivel de abdomen)

5.1.2.10. Venas

5.1.2.10.1. Del plexo submocoso

5.1.2.10.2. Cervical: de venas tiroideas inferiores

5.1.2.10.3. Tórax: venas diafragmáticas, bronauiqles, pericárdicas --> hacia la ácigos (!)

5.1.2.10.4. Abdomen: coronaria estomáquica, por las esofagocardinales --> hacia el sistema porta (!)

5.1.2.10.5. Inferior: sistema porta --> vena cava superior

5.1.2.11. Inervación

5.1.2.11.1. Parasimpática: nervio recurrente izquierdo y ramas del vago

5.1.2.11.2. Simpático: ramas vasculares, y del nervio esplácnico

5.1.2.12. Linfáticos

5.1.2.12.1. Acompañan plexos submucosos e intramuscular

5.1.2.12.2. Cervicales: yugulares

5.1.2.12.3. Mediastino: interbronquiales, laringotraqueales, recurrentes

5.1.2.12.4. Abdomen: coronarios (gástricos izquierdos pues, es lo mismo), y celíacos

6. Sesión 11 y 12

6.1. Histología de boca, esófago y estómago

6.1.1. Apuntes Ross Capt. 16 + clase (Junqueira)

6.1.1.1. *Presentaciones

6.1.1.1.1. Patricia Ortega

6.1.1.1.2. Boca

6.1.1.1.3. Esófago

6.1.1.1.4. *Estómago

6.1.1.2. Boca

6.1.1.2.1. Está tapizada de epitelio estratificado plano queratinizado

6.1.1.2.2. El no queratinizado está en paladar blando

6.1.1.2.3. Azul = básico = basófilo = hematoxilina

6.1.1.2.4. Rosa = eosina = ácido

6.1.1.3. Lengua

6.1.1.3.1. Tipos de papilas:

6.1.1.3.2. 1.- Filiformes: las más abudantes, pequñas, en forma de cono

6.1.1.3.3. 2.- Fungiformes: pues parecen hongo, se ven rojas a simple vista

6.1.1.3.4. 3.- Caliciformes o circunvalada+: grandes, delante del surco terminal (mitad de la lengua)

6.1.1.3.5. 4.- Foliadas: laterales, casi no están desarrolladas

6.1.1.3.6. Fungiformes,caliciformes y foliadas tienen corpúsculos sensitivos

6.1.1.3.7. Otros datos

6.1.1.4. Dientes

6.1.1.4.1. Compuestos de 3 capas

6.1.1.4.2. Esmalte

6.1.1.4.3. Dentina

6.1.1.4.4. Cemento

6.1.1.5. Glándulas salivales

6.1.1.5.1. Las hay

6.1.1.5.2. Producen 40 veces más secreción (saliva) que cualquier otra glándula (i)

6.1.1.5.3. Ya había puesto acerca de la saliva pero tiene

6.1.1.5.4. La saliva se necesita para el desarrollo y mantenimiento de los dientes

6.1.1.5.5. Puede haber tumores (adenoma pleomorio benigno es el más común en 66 %)

6.1.1.6. Faringe

6.1.1.6.1. Recordar que tiene:

6.1.1.6.2. Epitelio estratificado no queratinizado (parte para pasar alimentos)

6.1.1.6.3. Y epitelio cilíndrico ciliado con caliciformes (parte para pasar aire)

6.1.1.7. Generalidades de tubo digestivo

6.1.1.7.1. De esófago a ano se configura igual:

6.1.1.7.2. Mucosa: con lámina propia y músculo liso

6.1.1.7.3. Submucosa: tejido conjuntivo denso

6.1.1.7.4. Muscular externa: 2 capas de músculo liso

6.1.1.7.5. Serosa: epitelio simple estratificado (mesotelio)

6.1.1.8. Esófago

6.1.1.8.1. Para alimentos y líquido desde faringe hacia estómago

6.1.1.8.2. Mucosa es epitelio plano no queratinizado

6.1.1.8.3. La muscular es diferente porque tiene

6.1.1.8.4. Mucosa y submocosas pues sueltan... moco para lubricar

6.1.1.8.5. Tumor más frecuente: epidermoide (!)

6.1.1.8.6. Imagen de la última diapositiva

6.1.1.9. Estómago

6.1.1.9.1. 3 regiones histológicas

6.1.1.9.2. Mucosa gástrica

6.1.1.9.3. Renovación epitelial

6.1.1.9.4. Las demás capas

7. Sesión 14

7.1. Fisiología de la deglución

7.1.1. Apuntes Guyton parte de Capt. 63

7.1.1.1. Nota

7.1.1.1.1. Este es el segundo capt. de Guyton de gastroenterología y no lo transcribí completo

7.1.1.1.2. Espero que después lo veamos en el programa y si no, lo leo yo aparte

7.1.1.2. Deglución

7.1.1.2.1. La faringe sirve para respirar y para propulsar alimentos

7.1.1.2.2. Fases:

7.1.1.2.3. Intervienen nervios

7.1.1.3. Sigue funciones motoras del estómago (ver sesión en semana 2)

7.1.2. Notas faltantes de clase

7.1.2.1. Presentación

7.1.2.1.1. Gallo Arriaga Benjamín

7.1.2.2. Sistema de válvulas de cierre (!)

7.1.2.2.1. 1era: labios

7.1.2.2.2. 2da: velo lingual

7.1.2.2.3. 3ero: velo nasofaríngeo

7.1.2.2.4. 4to: glotis - cuerdas vocales

7.1.2.2.5. 5to: esfínter esofágico superior

7.1.2.3. Nos dieron 4 fases

7.1.2.3.1. Fase oral preparatoria: cuando masticas pues

7.1.2.3.2. Fase oral

7.1.2.3.3. Fase faríngea

7.1.2.3.4. Fase esofágica

7.1.2.4. Función de esfínter esofágico inferior (cardias)

7.1.2.4.1. Está a 30 mmHg de presión

7.1.2.4.2. Cuando llega la onda peristáltica este se relaja por neuronas inhibitorias mientéricas

7.1.2.4.3. Por eso hernia hiatal modifica la presión y da reflujo

7.1.2.5. Depuración esofágica: peristalsis, saliva y barrera de mucosa

8. Sesión 16

8.1. Reflujo gastroesofágico

8.1.1. Apuntes de 25 de Mayo de 2016

8.1.1.1. Fuentes

8.1.1.1.1. Roesch

8.1.1.1.2. Sociedad Mexicana de Gastroenterología (2007)

8.1.1.1.3. Clase de María Nayví España Gómez

8.1.1.2. General

8.1.1.2.1. La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es la condición que se presenta cuando el contenido gástrico regurgita

8.1.1.2.2. Es diferente de reflujo gastroesofágico (RGE) porque en ese caso es "fisiológico" como en embarazo porque los estrógenos relajan el esfínter esofágico inferior

8.1.1.2.3. Hasta 30 % de los 30-50 años la padecen

8.1.1.3. Fisiopatología

8.1.1.3.1. Mecanismos de defensa:

8.1.1.3.2. Moduladores del esfínter esofágico inferior

8.1.1.3.3. Mecanismos anómalos

8.1.1.4. Clínica

8.1.1.4.1. La clínica es lo mejor para el diagnóstico (aunque yo creo que siempre)

8.1.1.4.2. Hay 3 presentaciones de la enfermedad por reflujo

8.1.1.4.3. Lo clásico es (90 %)

8.1.1.4.4. Otros atípicos pero cada vez más comunes son

8.1.1.4.5. Ddx

8.1.1.5. Clasificación

8.1.1.5.1. Del consenso de Monteal (modificada - 2006)

8.1.1.5.2. Síndromes esofágicos

8.1.1.5.3. Síndromes extraesofágicos

8.1.1.6. Diagnóstico

8.1.1.6.1. Depende qué tan grave se usa tal estudio

8.1.1.6.2. Si hay disfagia o complicaciones: esofagograma para ver si hay estenosis

8.1.1.6.3. Si hay daño epitelial: endoscopía

8.1.1.6.4. Estándar de oro: pHmetría

8.1.1.6.5. Si ha disfagia motora y la endoscopía ni esofagograma sirvieron: manometría

8.1.1.6.6. Impedancia eléctrica intramural es una técnica nueva y la mejor, que mide el potencial eléctrico de las células epiteliales y la motilidad del esfínter esofágico

8.1.1.6.7. Prueba de Bernstein es técnica muy vieja, pones HCl y ves qué síntomas hay

8.1.1.6.8. Hay un cuestionario de Carlsson-Dent con 70 % de sensibilidad pero... no me convence

8.1.1.6.9. O simplemente iniciar tratamiento y ver si se cura

8.1.1.7. Tratamiento

8.1.1.7.1. Medidas higiénicas dietéticas

8.1.1.7.2. Antiácidos

8.1.1.7.3. Procinéticos

8.1.1.7.4. Antagonistas de H2 de histamina

8.1.1.7.5. Inhibidores de la bomba de protones H+ K+ ATPasa (IBP)

8.1.1.7.6. Cirugía

8.1.1.8. Complicaciones

8.1.1.8.1. Esofagitis erosiva

8.1.1.8.2. Hemorragia

8.1.1.8.3. Úlcera esofágica

8.1.1.8.4. Estenosis por cicatrización

8.1.1.8.5. Metaplasia intestinal completa (esófago de Barrett) - es mala, un "precáncer" de 0.5 % al año de probabilidad

8.1.1.8.6. Adenocarcinoma del esófago

8.1.2. Apuntes 24 de agosto de 2016 - tratamiento quirúrgico para reflujo gastroesofágico

8.1.2.1. Fuentes

8.1.2.1.1. Schwartz 8va Ed

8.1.2.2. Selección de pacientes para cirugía

8.1.2.2.1. La mayoría de los enfermos por reflujo gastroesofágico, padecen enfermedad benigna que responde a tratamiento médico

8.1.2.2.2. 25-50 % tienen el reflujo persistente progresivo

8.1.2.2.3. Antes esofagitis y deficiencia del esfínter esofágico inferior (cardias) eran las  únicas indicaciones de cirugía

8.1.2.2.4. Antes de operar hay que excluir neoplasia, fallo terapéutico por farmacología

8.1.2.2.5. El esófago de Barrett cubierta por epitelio columnar coexiste casi siemrpe

8.1.2.2.6. La fundoplicatura de Nissen laparoscópica cura a largo plazo a casi todos

8.1.2.3. Preoperatorio

8.1.2.3.1. Antes de la cirugía hay que:

8.1.2.3.2. Medir fuerza contráctil del esófago con manometría

8.1.2.3.3. Medir la longitud del esófago

8.1.2.3.4. Hay que ver si tiene náusea, vómito, anorexia

8.1.2.3.5. Y hay que medir la secreción ácida con pHmetría de 24 horas

8.1.2.4. Principios de la cirugía

8.1.2.4.1. El objetivo principal de la cirugía es restaurar la estructura del esfínter o evitar su acortamiento durante la distensión gástrica

8.1.2.4.2. Así que hay que tener en cuenta 5 principios

8.1.2.5. Técnicas antirreflujo

8.1.2.5.1. Qué en quién

8.1.2.5.2. Fundoplicatura de Nissen

8.1.2.5.3. Fundoplicatura de Toupet y Belsey Mark

8.1.2.6. Resultado de fundoplicatura

8.1.2.6.1. Como puse, 90 % están curados por 3 años, y 80 % en 5

8.1.2.6.2. Pero solo 2/3 alivian los síntomas atípicos (asma, tos, laringitis)

8.1.2.6.3. Es común disfagia temporal por 3 meses (10 %)

8.1.2.6.4. Otro efecto secundario puede ser incapacidad de vomitar

8.1.2.6.5. Jaja otro es aumento de flatulencias

8.1.2.7. Resultados en esófago de Barrett

8.1.2.7.1. También se curan como 90 %

8.1.2.7.2. A 20 % le regresó la pirosis (vs 90 % con tratamiento médico)

8.1.2.7.3. Parece que sí, es mejor la operación para ellos

8.1.2.7.4. Vaya, venían demasiados datos estadísticos

8.1.2.8. Cirugía antirrelfujo fallida

8.1.2.8.1. Se dice que falla si no puede deglutir, tiene dolor abdominal al comer, o recurren los síntomas

8.1.2.8.2. La causa más frecuente de falla es tejido envolvente en el estómago

8.1.2.8.3. La causa más frecuente de falla es una hernia del tejido reparado

8.1.2.8.4. Puede foarmse un envolvimiento muy apretado o largo si se suelta la fundoplicatura

8.1.2.8.5. Se repite sobre todo si hay pirosis pero motilidad esofágica normal

9. Sesión 15

9.1. Cáncer de esófago

9.1.1. Apuntes Roesch Capt. 8 + clase

9.1.1.1. Presentación

9.1.1.1.1. Guerero Ramos

9.1.1.2. General

9.1.1.2.1. Las neoplasias más frecuentes del esófago son

9.1.1.2.2. Pero pues puede dar de cualquier tipo de cáncer

9.1.1.3. Carcinoma del esófago

9.1.1.3.1. En México es raro (5/100, 000) y da más a los 50-70 años

9.1.1.3.2. Fisiopatología

9.1.1.3.3. Cuadro clínico

9.1.1.3.4. Exámenes

9.1.1.3.5. Clasificación

9.1.1.3.6. Tratamiento con resección quirúrgica

9.1.1.4. Tumores malignos poco frecuentes

9.1.1.4.1. Carcinoma de células pequeñas: porque el pulmón también viene de intestino anterior, hacen metástasis, se recomienda cirugía + radioterapia + quimioterapia, muy mortal

9.1.1.4.2. Melanoma: pasa de la mucosa al esófago, sólo 150 casos reportados, también da disfagia

9.1.1.4.3. Leimiosarcoma: crece mucho antes de dar síntomas, pero se puede quitar fácil

9.1.1.5. Tumores benignos

9.1.1.5.1. Leiomioma: raros, pues son benignos, crecen lento también dan disfagia y odinofagia pero se deben quitar todos

9.1.1.5.2. Pólipos benignos: raros también, se regurgitan a la boca (yumm) y obstruyen la vía aérea, igual dan disfagia, más en hombres ancianos, resecar

9.1.2. Notas faltantes del Harrison

9.1.2.1. Adenocarcinoma es del tercio distal

9.1.2.1.1. Por eso da en reflujo gástrico

9.1.2.1.2. En obesos

9.1.2.1.3. Es el más común con 70 %

9.1.2.2. Bifosfonatos aumentan el riesgo

9.1.2.3. Whisky tiene más riesgo que cerveza y vino

9.1.2.4. En general 55 % son en tercio distal

9.1.2.4.1. Luego 35 % con en medio

9.1.2.4.2. Y 10 % en parte proximal

9.1.2.5. La disfagia da cuando >60 % de la circunferencia está invadida

9.1.2.5.1. Y para ese entonces ya no es curable

9.1.2.6. Diagnóstico con endoscopia

9.1.2.6.1. TAC para extensión

9.1.2.7. Mal pronóstico

9.1.2.7.1. 5 años después han muerto 95 %

9.1.2.7.2. Solo 45 % de veces se puede hacer resección total

9.1.2.7.3. Quimioterapia más radioterapia dice que puede dar buenos resultados

9.1.2.7.4. Como paliativo: dilatación endoscópica, gastrostomía, yeyunostomía, color endoprótesis

9.1.2.7.5. Nueva electroterapia endoscópica láser es promisoria

9.1.3. Apuntes 19 de agosto 2016 - Tratamiento quirúrgico

9.1.3.1. Fuentes

9.1.3.1.1. Schwartz 8va

9.1.3.2. General

9.1.3.2.1. Depende de la ubicación del cáncer, profundidad, invasión, estado físico del sujeto

9.1.3.2.2. Ojalá hubiera 1 solo procedimiento demostrado ser el mejor pero no lo hay

9.1.3.2.3. Lo único que se sabe bien es que no debe reseccionarse el esófago si no crees poder extraer todos los nódulos linfáticos invadidos

9.1.3.3. Cáncer mucoso

9.1.3.3.1. Hay que quitar los nódulos completos porque tienen adenocarcinoma

9.1.3.3.2. La resección de mucosa por endoscopia es lo mejor

9.1.3.3.3. Así que los carcinomas intramucosas se quitan asÍ:

9.1.3.4. Esofagectomía transhiatal míninamente invasiva

9.1.3.4.1. Es un método cada vez más frecuente

9.1.3.4.2. Es como una esofagectomía tranhistal con laparoscopia

9.1.3.4.3. Para no afectar al nervio vago, separan los troncos del esófago

9.1.3.4.4. Normalmente hacen 6 incisiones en adbomen superior y 1 cervical para pasar por ahí el esófago

9.1.3.4.5. La maniobra de kocher libera el duodeno

9.1.3.4.6. La extracción del esófago retrógrada se hace debajo de la unión gastroesofágica

9.1.3.4.7. Como complicación puede haber fístulas por anastomosis esofagogástrica, pero son raras y autolimitadas en 3 semanas

9.1.3.5. Esofagectomía transhiatal abierta

9.1.3.5.1. O técnica roma o sin toracotomía

9.1.3.5.2. No cumple principios de resección como diseccionar ganglios linfáticos

9.1.3.5.3. Se hace con los dedos a través del hiato

9.1.3.5.4. Pueden quitarse los ganglios del mediastino inferior; así que es atractivo para cáncer de unión gastroesofágica

9.1.3.5.5. Es la más rápida

9.1.3.6. Esofagectomía de mínima invasión en 2-3 campos

9.1.3.6.1. Se forma una anastomosis en cuello (la de 3 campos) o con el tórax alto (2 campos)

9.1.3.6.2. De 3 campos

9.1.3.6.3. De 2 campos

9.1.3.6.4. La complicación más frecuente es una neumonía, luego fibrilación auricular y luego una fuga por anastomosis

9.1.3.7. Esofagectomía de Ivor Lewis

9.1.3.7.1. Esta quita todo

9.1.3.7.2. Se hace por laparotomía en adbomen

9.1.3.7.3. Se hace una reconstrucción con tubo gástrico en la curvatura mayor

9.1.3.7.4. También se limpia la ácigos con una toracotomía en la 6ta costilla también

9.1.3.7.5. Pues como quitas más partes, tiene más complicaciones

9.1.3.8. Esofagectomía abierta en 3 campos

9.1.3.8.1. Pues lo mismo que la de 3 campos minimanente invasiva, pero abierta duh

9.1.3.8.2. Se usa mucho en jabón

9.1.3.9. Esofagectomía de salvamento

9.1.3.9.1. Es decir, cuando falla radiación y quimioterapia

9.1.3.9.2. Cuando alguien no es operable

9.1.3.9.3. 1 de 4 quedan libres de cáncer por 5 años

9.1.3.10. Otros tratamiento

9.1.3.10.1. Radioterapia no cura como cirugía

9.1.3.10.2. Posiblemente la quimioterapia preoperatoria ayude

9.1.3.10.3. Con resección incompleta de esófago viven 0-5 %

10. Sesión 17

10.1. Divertículos esofágicos y cuerpo extraño

10.1.1. Apuntes Roesch Capt. 4 (cuerpo extraño)

10.1.1.1. General

10.1.1.1.1. 1 % de los niños (3-6 años) mueren por cuerpo extraño

10.1.1.1.2. Se quedan sobre todo en el músculo cricofaríngeo hasta 80 % de veces en niños

10.1.1.1.3. En adultos se queda más en partes inferiores

10.1.1.2. Clínica

10.1.1.2.1. Síntomas vagos en niños

10.1.1.2.2. 50 % no tienen síntomas

10.1.1.2.3. Sangre en saliva

10.1.1.2.4. Tos, disfagia, odinofagia

10.1.1.2.5. Fiebre, sialorrea, hiporexia

10.1.1.2.6. Irritabilidad, rechazo a comida, dolor torácico

10.1.1.2.7. Estridor, vómito, estornudo, estertores

10.1.1.2.8. Posibles neumonías recurrentes que no responden al tratamiento

10.1.1.2.9. Y pues síntomas de tener algo en el esófago

10.1.1.2.10. Complicaciones sobre todo si se deja >1 día: necrosis y perforación

10.1.1.3. Diagnóstico/tratamiento

10.1.1.3.1. Con una radiografía de tórax se puede

10.1.1.3.2. Aunque con una endoscopia se puede ver, y quitar también

10.1.1.3.3. Se usa anestesia general

10.1.1.3.4. Se sugiere

10.1.2. Divertículos esofágicos

10.1.2.1. *Presentaciones

10.1.2.1.1. Nicolás Leslye Lujano

10.1.2.1.2. Revisar presentación, no entré a clase por el taller

10.1.2.1.3. Divertículos

10.1.2.1.4. Cuerpo extraño

10.1.2.2. Los divertículos son "salientes" que obstruyen el tracto o crean bolsas

10.1.2.2.1. Son raros

10.1.2.3. Etiología

10.1.2.3.1. Tracción

10.1.2.3.2. Pulsión

10.1.2.4. Pueden estar a cualquier nivel

10.1.2.4.1. Divertículo de Zanker: en borde superior del músculo cricofaríngeo y fibras de tirofaríngeo

10.1.2.4.2. Faringoesofágicos

10.1.2.4.3. Parabronquiales

10.1.2.4.4. Epifrénicos

10.1.2.4.5. Intramurales

10.1.2.5. Diagnóstico con endoscopía o radiografía baritada

10.1.2.6. Tratamiento

10.1.2.6.1. Si es grande o tiene síntomas: ablación quirúrgica con sección del cricofaríngeo (esfínter esofágico superior)

10.1.2.6.2. Si es pequeño o tiene contraindicación para cirugía: quemar con argón-plasma, entre divertículo y esófago

10.1.2.7. Síntomas de divertículos Villalobos Capt. 37

10.1.2.7.1. Disfagia a sólidos y líquidos

10.1.2.7.2. Reurgitación de comida no digerida

10.1.2.7.3. Sensación de globo o de plenitud en el cuello

10.1.2.7.4. Tos

10.1.2.7.5. Halitosis

10.1.2.7.6. Neumonía por aspiración

10.1.2.7.7. Pérdida de peso

10.1.2.7.8. Cambio de voz

11. Sesión 18

11.1. Semiología del tubo digestivo proximal

11.1.1. Apuntes Villalobos Capt. 3 (exploración física)

11.1.1.1. Inspección general

11.1.1.1.1. Si está pálido puede estar enfermo de vías biliares

11.1.1.1.2. Anemia y taquicardia pueden significar anemia

11.1.1.1.3. Aliento urémico indica pues trastorno renal

11.1.1.1.4. Hedor hepático y bradipsquia: pues hepatología

11.1.1.2. Cabeza

11.1.1.2.1. Miosis con ausencia de reflejo pupilar: sífilis por compresión del nervio simpático

11.1.1.2.2. Iris con línea blanca alrededor: síndrome de hipercalcemia por tomar mucha leche o calcio

11.1.1.2.3. Petequias en endocarditis bacteriana (aunque según yo son solo en las manos nódulos de Osler)

11.1.1.2.4. Arborizaciones en la nariz por cirrosis

11.1.1.2.5. Sequedad de la lengua: Síndrome de Sjörgen

11.1.1.2.6. Hiperpigmentación en Addison's y síndrome de Peutz-Jeghers (poliposis intestinal y gástrica)

11.1.1.2.7. Asma --> inhalador --> sequedad de boca --> infección

11.1.1.2.8. En anemia hay encías pálidas

11.1.1.2.9. En escorbuto las encías se inflaman

11.1.1.2.10. Litiasis da crecimiento de glándulas submaxilares unilateral

11.1.1.2.11. Divertículo de Zenker: crecimiento en la laringe izquierda después de comer

11.1.1.3. Tórax

11.1.1.3.1. Telangiectasias por cirrosis hepática

11.1.1.3.2. Hipotrofia mamaria en mujer e hipertrofia mamaria en hombre por cirrosis

11.1.1.3.3. Caída del vello en hombres por cirrosis

11.1.1.3.4. Absceso hepático da hipomovilidad y dolor en espacio intercostal, y edema

11.1.2. Clase

11.1.2.1. Ptialismo o sialorrea

11.1.2.1.1. Producción excesiva de saliva (<1.5 Lts) (!)

11.1.2.1.2. Causas

11.1.2.1.3. Síntomas

11.1.2.1.4. Se usa sialometría y electrogustometría

11.1.2.1.5. Tratamiento

11.1.2.2. Apetito

11.1.2.2.1. Anorexia

11.1.2.2.2. Bulimia

11.1.2.2.3. Parorexia o pica

11.1.2.3. Otros

11.1.2.3.1. Prediaibéticos hipoglicemia, insuficiencia hipofisiaria comen más carbohidratos (i)

11.1.2.3.2. Eructos patológicos

11.1.2.3.3. Acoria

11.1.2.3.4. Aerofagia (comer aire)

11.1.2.3.5. Sitofobia (miedo a alimentos)

11.1.2.3.6. Si la disfagia es paradójica (más a líquidos) indica origen funcional, o neuronal/psicógeno (R)

11.1.2.3.7. Hipo

11.1.2.3.8. Globus (sentir algo atorado en la arganta)

12. Sesión 19

12.1. Gusto, salivación, masticación

12.1.1. *Presentación

12.1.1.1. Mónica Preciado Puga

12.1.1.2. Estaría bueno leerla... si la consigo

12.1.2. Secreción (Guyton + clase)

12.1.2.1. General

12.1.2.1.1. Casi todas las regiones del tubo digestivo (de boca a ano) secretan enzimas digestivas y moco

12.1.2.1.2. Al llegar comida a ciertas partes se estimula por el sistema nervioso por mecanismo táctil, químico y de distensión

12.1.2.1.3. Las mucosas o caliciformes secretan moco

12.1.2.1.4. Las invaginaciones (criptas de Lieberkühn en el intestino) son especializadas para enzimas

12.1.2.1.5. Glándulas tubulares en estómago y duodeno secretan ácido y pepsinógeno

12.1.2.1.6. Y pues páncreas, salivales, hígado también secretan

12.1.2.2. Cuadro interesante

12.1.2.2.1. Secreción/cantidad/pH

12.1.2.2.2. Saliva/1 L por día/ 6-7

12.1.2.2.3. Secreción gástrica/ 1.5 lts por día / 1-3

12.1.2.2.4. Secreción pancréatica / 1 lt por día / 8

12.1.2.2.5. Bilis / 1 lt por día / 8

12.1.2.2.6. Glándulas de Brunner / 200 ml día / 8

12.1.2.2.7. Intestino grueso / 200 ml día / 8

12.1.2.2.8. En total: 7 litros de secreciones diarias (i)

12.1.2.3. Saliva

12.1.2.3.1. Por las parótidas, submandibulares y sublinguales, y las bucales pequeñas

12.1.2.3.2. Contiene

12.1.2.3.3. Se estimula por el sistema parasimpático

12.1.2.4. Secreción esofágica

12.1.2.4.1. Sólo moco, para lubricar deglución

12.1.2.5. Secreción estomacal en semana 2

12.1.3. Masticación

12.1.3.1. Puedes morder hasta 100 kg de fuerza con las muelas

12.1.3.2. Deberíamos masticar 25 veces

12.1.3.3. La mayoría de los 4 músculos masticadores se inervan del nervio trigémino (V)

12.1.3.3.1. Y bueno intervienen muchas partes del cerebro. hasta olfato, amígdala, hipotálamo y corteza

12.1.3.4. Pterigoideo mayor, pterigoideo menor, temporal y masetero (si no me equivoco) son los músculos de la masticación

12.1.4. Gusto

12.1.4.1. Biología molecular

12.1.4.1.1. Al tocar proteínas o azúcares, iones se disparan segundos mensajeros

12.1.4.1.2. Esto da potencial de membrana y así un impuslo

12.1.4.2. Hay 1-3 mil yemas gustativas

12.1.4.3. Receptores gustativos

12.1.4.3.1. Son de 50-150 en grupos

12.1.4.3.2. Y hay 2 mil a 5 mil papilas gustativas

12.1.4.3.3. Los compuestos hidrófobos se disuelven en moco

12.1.4.4. Sabores

12.1.4.4.1. Salado - por receptores de ion sodio pasivos - sobre todo cationes

12.1.4.4.2. Agrio - por canales de ion hidrógeno y proteínas G - nicotina

12.1.4.4.3. Dulce - la mayoría son compuestos orgánicos - proteínas G - AMPPc --> canales de potasio

12.1.4.4.4. Amargo - igual que dulce - sustancias con nitrógeno, alcaloides, sacarina

12.1.4.4.5. Umami - por gluitamato - "delicioso"

12.1.5. Deglución

12.1.5.1. Pues ya lo vi pero...

12.1.5.2. Se inicia por los nervios vago (X), glosofaríngeo (IX), y trigémino (V)

12.1.5.2.1. Luego los músculos se mueven por trigémino (V), facial (VII), hipogloso (XII)

12.1.5.3. Va a 4 cm/seg la onda peristáltica

12.1.5.4. Deglutimos como 600 veces al día (200 al comer, 350 durante el día y al dormir 50)

12.1.5.4.1. Bueno, yo más porque me la paso comiendo

12.1.5.5. Nos dijeron ahora una clase "pre-oral" que incluye como la parte cefálica de hambre, y ganas de comer

13. Sesión 20

13.1. Disfagia y trastornos motores

13.1.1. Apuntes Roesch Capt. 2

13.1.1.1. Acalasia

13.1.1.1.1. Incapacidad de relajación del esfínter esofágico inferior y aperistalsis esofágica

13.1.1.1.2. Fisiopatología

13.1.1.1.3. Clínica

13.1.1.1.4. Diagnóstico

13.1.1.1.5. Tratamiento

13.1.1.2. Esófago en cascanueces

13.1.1.2.1. Es el trastorno motor del esófago más común en personas con dolor torácico no cardíaco

13.1.1.2.2. Puede a la larga dar acalasia y espasmo difuso

13.1.1.2.3. No se sabe bien por qué ni cómo da

13.1.1.2.4. 80 % tienen reflujo

13.1.1.2.5. Tratamiento igual que en espasmo esofágico difuso

13.1.1.3. Motilidad esofágica inefectiva

13.1.1.3.1. Contracciones no transmitidas >30 % o amplitud en tercio distal <30 mmHg (!)

13.1.1.3.2. Sólo reflujo

13.1.1.4. Espasmo esofágico difuso

13.1.1.4.1. Es un trastorno motor del esófago inferior

13.1.1.4.2. Hay poca afección neuronal como acalasia

13.1.1.4.3. Tratamiento parecido a acalasia: dilataciones neumoáticas, o miotomía, a veces bótox inyectado

13.1.1.4.4. Dolor torácico sobre todo (!)

13.1.1.4.5. Se ve como imagen en sacacorchos (!)

13.1.1.4.6. Contracciones simultáneas >20 % intercaladas con ondas peristálticas progresiva (!)

13.1.1.4.7. Tratamiento

13.1.1.5. Esfínter esofágico inferior hipertenso

13.1.1.5.1. Ni saben bien qué es ja

13.1.1.5.2. Pero da disfagia, dolor torácico y pirosis

13.1.1.5.3. Lo tratan igual que la acalasia

13.1.1.6. Otros no clasificados

13.1.1.6.1. Pues algunas personas con síntomas y con alteraciones en el manometro tienen "motilidad esofágica inefectiva"

13.1.1.6.2. Que bien puede ser por reflujo, aperistalsis por esclerodermia

13.1.1.7. Esclerodermia

13.1.1.7.1. Es inflamación y esclerosis de toda la piel pero también se afectan las vísceras

13.1.1.7.2. Por complejos inmunes, es autoinmune

13.1.1.7.3. Más frecuente en mueres de 50 años

13.1.1.7.4. Ataca comúnmente al esófago, que se fibrosa con colágena, se hace rígido y estenótico

13.1.1.7.5. Disfagia pogresiva, plenitud retroesternal y pirosis

13.1.1.7.6. Corticoesteroides e inmunosupresores como tratamiento

13.1.1.8. Chagas

13.1.1.8.1. Me cae mal esto de ver separadas las patologías

13.1.1.8.2. Por T. Cruzi

13.1.1.8.3. Simula acalasia

13.1.1.8.4. Puede estar asintomático pero luego da estasis severa y así disfagia

13.1.1.8.5. Un dato que la sugiere es la visceromegalia (hepatoesplenomegalia)

13.1.2. Apunres Villalobos Capt. 7

13.1.2.1. Disfagia

13.1.2.1.1. Es la dificultad para tragar

13.1.2.1.2. Puede ser orofaríngea

13.1.2.1.3. O puede ser esofágica

13.1.2.1.4. Diagnóstico

13.1.3. Notas faltantes de clase

13.1.3.1. Presentación

13.1.3.1.1. Manuel Morales Vargas

13.1.3.2. Clasificación Chicago

13.1.3.2.1. Relajación inadecuada

13.1.3.2.2. Contracción incordinada

13.1.3.2.3. Hipercontractilidad

13.1.3.3. Se acompañan de por lo menos 1 de estos

13.1.3.3.1. Reflujo gastroesofágico

13.1.3.3.2. Disfagia

13.1.3.3.3. Dolor torácico no cardíaco

13.1.3.4. Valores

13.1.3.4.1. Amplitud normal: 30-180 mmHg

13.1.3.4.2. Velocidad de progresión: 2-6 cm/seg

13.1.3.4.3. Esfínter esofágico inferior: 10-45 mmHg

13.1.3.4.4. Esfínter esofágico inferior: 2-4 cm

13.1.3.5. Trastornos funcionales

13.1.3.5.1. Globus

13.1.3.5.2. Disfagia funcional

13.1.3.5.3. Dolor torácico funcional

13.1.3.5.4. Pirosis funcional

14. Sesión 21

14.1. Métodos de estudio del esófago

14.1.1. Apuntes Farreras Rozman pg. 14 + clase

14.1.1.1. Presentación

14.1.1.1.1. José Manuel Vargas

14.1.1.2. Endoscopia

14.1.1.2.1. Según yo y la RAE también se puede endoscopía

14.1.1.2.2. Sobre todo para estructura

14.1.1.2.3. Van echando aire para abrir

14.1.1.2.4. Lo más usado para ver inflamación, tumor, úlceras, estenosis, cuerpo extraño, tomar bioposias y algunos tratamientos como inyectar, quitar pólipos, dilatar

14.1.1.2.5. Alcoholismo da várices esofágicas

14.1.1.2.6. Síndrome de Cherri: tos crónica por reflujo

14.1.1.2.7. Cáncer epidermoide sí es sensible a radioterapia (superior)

14.1.1.2.8. Puede hacerse tratamiento como biopsia, polipectomía, balón, etc

14.1.1.2.9. No hacer si encefalopatía

14.1.1.2.10. Se puede hacer despierto (aunque lo hacen dormido)

14.1.1.3. Manometría esofágica

14.1.1.3.1. Estudia la actividad motora registrando presiones intraluminales en faringe y todo el esófago

14.1.1.3.2. Con un "estado sólido" que es un tubo vía nasogástrica con paciente despierto con ayuno

14.1.1.3.3. Evalúa esfínter esofágico superior e inferior, y el cuerpo (!)

14.1.1.3.4. Acalasia, espasmo esofágico, peristaltismo hipertenso o hipotenso, dolor torácico de origen esofágico y otros trastornos de peristalsis

14.1.1.3.5. Estándar de oro para acalasia (!) (R)

14.1.1.4. pH-metría

14.1.1.4.1. Pues medir ácido durante 1-3 días

14.1.1.4.2. Se pone un electrodo que mide el pH en una cápsula

14.1.1.4.3. Puntuación DeMeester

14.1.1.4.4. El pH del esófago es de 4

14.1.1.4.5. No sirve para diagnóstico de reflujo alcalino patológico

14.1.1.4.6. Estándar de oro para reflujo gastroesofágico (!)

14.1.1.5. Radiología con contraste de bario

14.1.1.5.1. Ya mejor se usa endoscopía

14.1.1.5.2. Sólo cuando hay divertículos en esófago, hernia hiatal, cunatificación de dilatación esofágica (acalasia o estenosis)

14.1.1.6. Videofluoroscopía

14.1.1.6.1. Lo mejor para disfagia orofaríngea de origen motor

14.1.1.6.2. Se graba la imagen en al tomar contraste radiopaco de diferentes densidades y volúmenes

14.1.1.6.3. Y así se ve la dinámica deglutoria hasta esfínter esofágico superior

14.1.1.6.4. Y se puede ver si el contenido pasa o no a la vía respiratoria

14.1.1.7. Impedanciometría esofágica

14.1.1.7.1. Mide cualquier tipo de reflujo (ácido o no) y tránsito de gas

14.1.1.8. Ultrasonografía endoscópica

14.1.1.8.1. Pues ultrasonido a través de la pared abdominal, por medio de endoscopía

14.1.1.8.2. Así se ven alteraciones intramulares en zonas anexas al esófago como cáncer, compresiones, guiar biopsias

14.1.1.9. TAC y RM

14.1.1.9.1. Para tumores, metástasis, anomalías congénitas, quistes, perforación

15. Sesión 25

15.1. Anatomía del estómago

15.1.1. Apuntes Latarjet Capt. 107 + clase

15.1.1.1. Presentación

15.1.1.1.1. José Jorge Maldonado Salas

15.1.1.2. General

15.1.1.2.1. Estómago (gaster) es un reservorio entre esófago y duodeno

15.1.1.2.2. Ocupa casi todo el hipocondrio izquierdo, y parte del epigastrio

15.1.1.2.3. Está debajo del hígado y diafragma

15.1.1.2.4. Está orientado hacia abajo, adelante y se acoda a la derecha

15.1.1.2.5. Forma y orientación cambian según si haya comida, la posición del cuerpo, porque es flexible

15.1.1.3. Descricpión

15.1.1.3.1. Externa

15.1.1.3.2. Interna

15.1.1.4. Relaciones

15.1.1.4.1. Posición

15.1.1.4.2. Anteriores

15.1.1.4.3. Posteriores

15.1.1.4.4. De la curvatura mayor (izquierda)

15.1.1.4.5. Del cardias

15.1.1.4.6. Del píloro

15.1.1.5. Vascularización

15.1.1.5.1. Arterias

15.1.1.5.2. Venas

15.1.1.5.3. Linfáticos

15.1.1.5.4. Nervios

15.1.1.6. Sólo se puede palpar la parte inferior

16. Sesión 26

16.1. Peritoneo y endotopografía

16.1.1. Apuntes Latarjet Capt. 27 (continuación)

16.1.1.1. Presentación

16.1.1.1.1. José Jorge Maldonado Salas

16.1.1.2. General

16.1.1.2.1. El peritoneo gástrico cubre al estómago en 2 hojas, anterior y posterior

16.1.1.2.2. Está muy muy pegado al estómago y vísceras

16.1.1.2.3. Tiene una hoja parietal y una visceral

16.1.1.2.4. Mesos: portadora de vasos, nervios y linfáticos hacia una víscera

16.1.1.2.5. Ligamentos: inserción fibrosa o de suspensión

16.1.1.2.6. Epiplón: junta 2 vísceras vecinas

16.1.1.2.7. Fascias (o aponeurosis): mesos que se van reemplazando por lámina de tejido conjuntivo

16.1.1.3. Forma ligamentos

16.1.1.3.1. Las 2 hojas anterior y posterior se fijan en órganos vecinos y forman los "epiplones"

16.1.1.3.2. Forma el ligamento gastrofrénico para sostener al estómago (arriba)

16.1.1.3.3. Hacia arriba y anterior y derecha construyen el epiplón menor y ligamento hepatogástrico

16.1.1.3.4. El ligamento gastroesplénico (arriba e izquierda)

16.1.1.3.5. Ligamento gastrocólico y epiplón mayor (hacia abajo)

16.1.1.3.6. Entonces el estómago está unido a: hígado, bazo y colon transverso

16.1.1.4. Reflexiones forman regiones

16.1.1.4.1. Mesocolonstransverso divide supramesocólica e inframesocólica

16.1.1.4.2. Mesenterio divide izquierda y derecha

16.1.1.4.3. Mesocolon del sigmoides más abajo en parte abdominal/intestinal (superior) y pélvica (inferior)

16.1.1.4.4. Otras regiones más pequeñas

16.1.1.5. Topografía

16.1.1.5.1. Pedículos vasculares une vísceras a la pared posterior (como la aorta)

16.1.1.5.2. Las vísceras están libres por delante

16.1.1.5.3. Mesocolon transverso une colon transverso con pared abdominal

16.1.1.5.4. Algunos dicen de "cavidad previsceral" es todo lo anterior del diafragma a pubis/ligamentos inguinales

16.1.1.5.5. Entonces órganos retroperitoneales afectados no dan datos clínicos tempranos en abdomen (como riñón)

17. Sesión 39

17.1. Carcinoma gástrico

17.1.1. Apuntes Villalobos Capt. 44 (Carcinoma gástrico) + Roesch Capt. 15 + clase

17.1.1.1. Presentación

17.1.1.1.1. Miguel Ángel Guerrero Ramos

17.1.1.2. Epidemioloía

17.1.1.2.1. El carcinoma gástrico es el más común del aparato digestivo

17.1.1.2.2. Y el segundo más común después de pulmón (dizque)

17.1.1.2.3. Llegó a ser primera causa de muerte en todo el mundo en 1930

17.1.1.2.4. En EUA es más común el proximal

17.1.1.2.5. Hace metástasis más a hígado, por la vena porta/vía hematógena 40 % (!)

17.1.1.2.6. Adenocarcinoma son el 90 %

17.1.1.2.7. Afecta más a hombres y casi todos de >40 años

17.1.1.2.8. Japón, Korea tiene muchísimo, por tanta sal que comen

17.1.1.3. Etiología

17.1.1.3.1. Genética, ambiente, dieta, cancerígenos y Helicobacter Pylori intervienen

17.1.1.3.2. Alimentos salados y ahumados, fritos, con aditivos lo causan

17.1.1.3.3. Más citricos y betacarotenos lo inhiben

17.1.1.3.4. Helicobacter Pylori lo induce porque transforma nitritos y nitratos en nitrosaminas que son cancerígenas

17.1.1.3.5. Reflujo que causa metaplasia a la larga puede darlo

17.1.1.3.6. Ser pobre es factor

17.1.1.3.7. 10 % son mutaciones espontáneas

17.1.1.3.8. Factores nutricionales: mucha sal, nitratos, baja vitamina A y C, falta de agua

17.1.1.3.9. Factores ocupacionales: tabaquismo, H. pilory, virus Epstein-Barr, radiación, cirugía gástrica

17.1.1.3.10. Factores genéticos: tipo sanguíneo A, anemia perniciosa, antecedente familiar, síndrome de Li-Fraumeni

17.1.1.3.11. Aspirina parece proteger (i)

17.1.1.3.12. (Gen REG estimula cáncer medular de tiroides) (R) (!)

17.1.1.4. Anatomopatología

17.1.1.4.1. Según Jarvy y Lauren: intestinal y difuso (!)

17.1.1.4.2. Según clasificación de Bormann

17.1.1.4.3. O la TNM, la más usada

17.1.1.5. Síntomas

17.1.1.5.1. Cualquier síntoma gástrico por más de 1 mes, sin causa aparente obliga a investigarlo (con endoscopía por lo menos)

17.1.1.5.2. Del Villalobos

17.1.1.5.3. Del Roesch

17.1.1.5.4. Metástasis

17.1.1.6. Prevención

17.1.1.6.1. De nuevo: si hay síntomas gástricos por >1 mes hacer endoscopía (!) (R)

17.1.1.6.2. Más si hay antecedentes de cáncer gástrico famiiliar o carcinomatosos

17.1.1.6.3. O si tuvieron cirugía de resección gástrica

17.1.1.6.4. O clínica de dispepsia de reciente inicio

17.1.1.6.5. En mayores de 45 años

17.1.1.6.6. En esófago de Barrett por reflujo gastroesofágico

17.1.1.7. Diagnóstico

17.1.1.7.1. Con síntomas, endoscopía y biopsia (95 % de sensbilidad)

17.1.1.7.2. Ultrasonido transendoscópico sirve para ver si ya envadió o no

17.1.1.7.3. TAC para metástasis (sobre todo hígado)

17.1.1.7.4. PET para ver la extensión de lesión

17.1.1.8. Tratamiento

17.1.1.8.1. Si ya está localizada hay que operar

17.1.1.8.2. Sólo se puede resecar junto con los ganglios en 30 %

17.1.1.8.3. Pero aun quitando todo y 15 ganglios, sólo 30 % vive 5 años

17.1.1.8.4. Quimio y radioterapia sola no han servido

17.1.1.8.5. Resección total de estómago si DII o es proximal

17.1.2. Clase de prevención

17.1.2.1. Define

17.1.2.1.1. Sensibilidad: probabilidad de que prueba resulte positiva cuando un individuo sí está enfermo

17.1.2.1.2. Especificidad: probabilidad de que la prueba sea negativa si el individuo no tiene la enfermedad

17.1.2.2. (!)

17.1.3. 19 de Agosto 2016 - Tratamiento quirúrgico

17.1.3.1. Fuentes

17.1.3.1.1. Schwartz 8va Ed

17.1.3.2. La resección quirúrgica es el único tratamiento curativo para el cáncer gástrico, así de simle

17.1.3.2.1. Además es la mejor forma paliativa

17.1.3.2.2. Las excepciones son pues incapacidad de operarte y una metástasis extensa

17.1.3.3. R0 es cuando resecas todo el tumor

17.1.3.3.1. Entonces los bordes deben ser negaitvos y quitar los ganglios

17.1.3.3.2. Por lo menos se buscan >5 cm de margen

17.1.3.3.3. Muchos se curan aun con ganglios positivos

17.1.3.3.4. En sujetos de bajo riesgo, hay que hacer intento por quitar todo el tumor

17.1.3.4. Extensión de la gastrectomía

17.1.3.4.1. El estándar es hacerlo radical

17.1.3.4.2. L gastrectomía total no confiere supervivencia adicional

17.1.3.4.3. La resección subtotal usa ligadura de arterias gástricas, y ambas gastroepiplóicas

17.1.3.4.4. 2-5 % de mortalidad quirúrgica

17.1.3.4.5. Si no hay evidencia de metástasis, no se extraen bazo, ni páncreas

17.1.3.5. Extensión de la linfadenectomía

17.1.3.5.1. Hay 3 niveles por grupos de ganglios con potencial de drenaje en el estómago

17.1.3.5.2. Nivel D1: grupos de 3-6

17.1.3.5.3. Nivel D2: grupos 1, 2, 7, 8 y 11

17.1.3.5.4. Nivel D3: grupos 9, 10 y 12

17.1.3.6. Quimioterapia y radiación

17.1.3.6.1. Para la extirpación grado 1 viven 75 %, grado 2: 50 % y grado 3: 25 %, en 5 años

17.1.3.6.2. Los beneficios de la quimioterapia varían según la calidad de la reección

17.1.3.6.3. No hay indicación para usar radiación además de cirugía

17.1.3.6.4. De hecho la quimioterapia sola no ayuda

17.1.3.7. Resección endoscópica

17.1.3.7.1. Si es temprano, pequeño (<3 cm), en la mucosa, se puede

17.1.3.7.2. Pero solo se debe hacer si mide <2 cm, sin ganglios afectados, en la mucosa y sin otra lesión gástrica basados en otros estudios nuevos

17.1.3.8. Pronóstico y detección

17.1.3.8.1. Viven 20 % en 5 años

17.1.3.8.2. En países como EUA no se justifica procesos de detección por su bajo riesgo

17.1.3.8.3. Así que personas con riesgo deben hacerse endoscopia y biopsia periodicas

18. Sesión 29

18.1. Fisiología del estómago: motilidad y secreción

18.1.1. Presentación

18.1.1.1. Benjamín Gallo Arriaga

18.1.2. Apuntes Guyton Capt. 63 + clase (parte de función motora del estómago)

18.1.2.1. Son 3:

18.1.2.2. Almacenamiento de grandes cantidades

18.1.2.2.1. Cuando el estómago se distiende crea un reflejo vagal para que se expanda

18.1.2.2.2. Así se puede ir expandiendo hasta máximo 0.8 a 1.5 lts

18.1.2.3. Mezcla de alimentos con secreciones formando el quimo

18.1.2.3.1. Excepto en la curvatura menor del estómago en todas sus paredes hay glándulas gástricas}

18.1.2.3.2. Las ondas de mezcla (o constricción) van de arriba a abajo son ondas lentas pero pueden ser muy bruscas

18.1.2.3.3. Hay unas contracciones de hambre (literalmente se llaman así) cuando el estómago está vacío mucho tiempo

18.1.2.3.4. Quimo es lo que se formó ya diluido de alimento, agua y secreciones; pasa al duodeno

18.1.2.4. Vaciamiento lento del quimo hacia intestino delgado

18.1.2.4.1. Hay onda más potentes que sirven para ahora vaciar el estómago (6 veces más que las de mezcla)

18.1.2.4.2. El píloro (que es el esfínter entre estómago y duodeno) se puede abrir o cerrar conforme hormonas o señales nerviosas

18.1.2.4.3. El vaciamiento de sólidos dura 1-2 horas

18.1.2.4.4. El vaciamiento se estimula por

18.1.2.4.5. Y se inhibe por

18.1.2.5. Notas de clase

18.1.2.5.1. Se divide en zona proximal y distal (en cuanto a motilidad)

18.1.2.5.2. En ayuno está el complejo motor migratorio (4 fases)

18.1.2.5.3. Posprandial se dilata el estómago proximal (relajación receptiva)

18.1.3. Apuntes Guyton Capt. 64 + clase (secreción gástrica)

18.1.3.1. Fases de secreción gástrica

18.1.3.1.1. Fase cefálica

18.1.3.1.2. Fase gástrica

18.1.3.1.3. Fase intestinal

18.1.3.2. Secreción cuando no comes

18.1.3.2.1. Entre comida y comida (fase interdigestiva) no secretas más que poco moco (nada de ácido)

18.1.3.2.2. Sin embargo estímulos emocionales pueden inducir hasta 50 mL de jugo muy ácido (i)

18.1.3.3. Hay células mucosecretoras en todo el estómago

18.1.3.3.1. Además hay otras tubulares:

18.1.3.3.2. Las oxínticas o gástricas (formadoras de ácido) secretan HCl, pepsinógeno, factor intrínseco y moco (!)

18.1.3.3.3. Las pilóricas secretan moco y gastrina

18.1.3.3.4. Endocrino

19. Sesión 30

19.1. Helicobacter pylori

19.1.1. Apuntes Roesch Capt. 13

19.1.1.1. Microbiología

19.1.1.1.1. Bacilo Gram-

19.1.1.1.2. Miocroaerofílico espiral

19.1.1.1.3. Se puede cultivar en agar sangre o medio de Skirrow

19.1.1.1.4. Tiene como característica la ureasa

19.1.1.1.5. Desde que se descubrió la enfermedad ácidopéptica se trata como infección

19.1.1.2. Epidemiología

19.1.1.2.1. Es extraordinariamente común en todo el mundo

19.1.1.2.2. Se transmite vía oral, sobre todo entre la familia en la niñez

19.1.1.2.3. En adultos es crónico

19.1.1.3. Patogénesis

19.1.1.3.1. El ácido no le hace nada a H. Pylori

19.1.1.3.2. Tiene factores de adherencia como adhesinas para penetrar la mucosa e invadir el epitelio

19.1.1.3.3. Además produce ureasa que de la urea crea dióxido de carbono y amonio

19.1.1.3.4. Y se mueve rápido por sus flagelos

19.1.1.3.5. Luego de que te invaden viven libremente por la mucosa y otras pegadas a la superficie

19.1.1.3.6. Algunas cepas producen la citocina (VacA) que vacuoliza células HeLa (?) (50 %)

19.1.1.3.7. Otras cepas producen inflamación gástrica porque tienen CagA y esta hace que el sistema inmuntario se active y dañe al estómago (60 %)

19.1.1.4. Consecuencias clínicas

19.1.1.4.1. Aunque la mayoría no desarrollan síntomas

19.1.1.4.2. Dispepsia no ulcerosa

19.1.1.4.3. Enfermedad acidopéptica

19.1.1.4.4. Gastritis

19.1.1.4.5. Cáncer gástrico

19.1.1.4.6. Linfoma gástrico tipo MALT

19.1.1.4.7. Enfermedad extragátrica

19.1.1.5. Diagnóstico

19.1.1.5.1. Hay muchas ténicas, depende del contexto clínico

19.1.1.5.2. Si la harán evaluación endoscópica: con prueba de urea (CLO-test)

19.1.1.5.3. El estándar de oro es biopsia de múltiples lugares estomacales (99 % de especificidad)

19.1.1.5.4. Cultivo no se recomienda mucho, sólo para ver si funcionó el antibiótico en casos raros

19.1.1.5.5. La prueba de aliento, serología o antígenos en heces son no invasivos

19.1.1.5.6. Úlcera péptica activa, historial de enfermedad acidopéptica o linfoma tipo MAT son indicaciones para buscarla

19.1.1.5.7. Pero todas tienen sensibilidad de >85 %

19.1.1.6. Tratamiento

19.1.1.6.1. Usar 2 o más antibióticos es mejor (menos resistencia y más curación)

19.1.1.6.2. Se usa amoxicilina, Claritromicina, metronidazol, Tetraciclina o Bismuto (peptobismol)

19.1.1.6.3. Aunque también unir Omperazol 40 mg/12 h por 10 días, potencializa efecto antibiótico

19.1.1.6.4. Ranitidina 400 mg/12 h por 2 semanas

19.1.1.6.5. Tetraciclina 500 mg/6 h

19.1.1.6.6. Se recomienda en

19.1.1.6.7. Terapia secuencial vs terapia estándar para erradicación de H. Pylori (Jun 2016)

19.1.2. Notas faltantes de clase

19.1.2.1. Presentación

19.1.2.1.1. Jesús Álvarez Canales

19.1.2.2. (!) preguntas

19.1.2.3. El chile no empeora la gastritis, empeora la sensación al dolor (i)

19.1.2.3.1. Sí son ácidos pero no es suficiente causa

19.1.2.4. Es el único ser vivo carcinógeno (i)

19.1.2.4.1. Los virus no están vivos, idiota

19.1.2.5. Con su ureasa crea amonio ergo neutraliza pH

19.1.2.5.1. Luego se inserta, penetra mucosa

19.1.2.5.2. Se inserta y con Caga estupideza el epitelio gástrico

19.1.2.5.3. Por eso hay inflamación (para quitar las células malas, no a H. Pylori) y metalplasia --> displasia --> metaplasia

19.1.2.6. "Las neuronas son como las mujeres con doctorado... entre más se especializan menos se reproducen"

19.1.2.7. En realidad es un vibrion

19.1.2.7.1. Y no son Gram- porque no tienen lipopolisacáridos

19.1.2.7.2. Por eso se usa tetraciclinas, macrólidos

19.1.2.8. Complylobacter Yeyuni estimula células B que producen anticuerpos cruzados y dan Guillain-Barré

19.1.2.9. Vibrio Collera cambia bomba de agua de lugar en el enterocito, estimula secreción de agua y da diarrea

20. Sesión 31

20.1. Enfermedad ulcerosa

20.1.1. Apuntes Roesch Capt. 9 (úlcera gastroduodenal)

20.1.1.1. Introducción

20.1.1.1.1. La úlcera péptica es un padecimiento frecuente

20.1.1.1.2. Son defectos excavados de la mucosa que lleguen hasta la mucosa muscular por lo menos

20.1.1.1.3. Normalmente están en estómago y duodeno... aunque pueden salir donde sea

20.1.1.1.4. En síndromes de hipersecreción como Zollinger-Ellison hasta abajo del ángulo de Treitz

20.1.1.1.5. Hasta 10 % de los adultos tienen úlcera péptica

20.1.1.2. Etiología

20.1.1.2.1. Es multifactorial; cuando los efectos del ácido y pepsina le ganan a la defensa

20.1.1.2.2. Hay defensas preepiteliales gracias a la capa de 1 mm de moco y bicarbonato

20.1.1.2.3. Y defensas epiteliales por los complejos de unión que pegan mucho las células entre ellas

20.1.1.2.4. Postepiteliales gracias al flujo sanguíneo a la mucosa y que mantiene los nutrientes y energía para las células

20.1.1.2.5. Y de nuevo entra muy importante H. Pylori

20.1.1.3. Fisiopatogenia

20.1.1.3.1. Helicobacter Pylori (la causa número 1)

20.1.1.3.2. AINEs (causa número 2)

20.1.1.3.3. Alteraciones

20.1.1.3.4. Tipos de úlcera gástrica

20.1.1.3.5. Otros factores de riesgo

20.1.1.3.6. Síndrome de Zollinger-Ellison

20.1.1.4. Cuadro clínico

20.1.1.4.1. Dolor es el síndrome principal

20.1.1.4.2. Puede dar durante 1 mes, luego quitarse... y luego volver a presentarse

20.1.1.4.3. Pirosis y regurgitación si no funciona el esfínter esofágico inferior o hay estenosis pilórica

20.1.1.4.4. A la exploración física hay distensión y "chapaleo" en epigastrio por retención a estenosis pilórica

20.1.1.5. Diagnóstico

20.1.1.5.1. Endoscopia

20.1.1.5.2. Radiografía con contraste de bario

20.1.1.5.3. Biometría hemática para descartar hemorragia

20.1.1.5.4. Determinación de gastrina basal por si sospechas Zollinger-Ellison

20.1.1.6. Tratamiento

20.1.1.6.1. Inhibidores de la secreción de ácido

20.1.1.6.2. Protectores de la mucosa y antiácidos

20.1.1.6.3. Gracias a medicamentos modernos casi nunca se usa cirugía

20.1.1.7. Complicaciones

20.1.1.7.1. Hemorragia

20.1.1.7.2. Estenosis

20.1.1.7.3. Perforación

20.1.1.7.4. Penetración

20.1.2. Notas faltantes de clase

20.1.2.1. Presentación

20.1.2.1.1. Ricardo Santoyo Valenzuela

20.1.2.2. En México es más común la úlcera duodenal, y en hombres (!)

20.1.2.2.1. En mujeres es la gástrica

20.1.2.3. Úlcera duodenal crónica recurrente: 100 % por H. Pylori (!)

20.1.2.3.1. Causa daño local y respuesta inflamatoria intensa

20.1.2.3.2. Incluso puede dar anomalía en motilidad

20.1.2.3.3. 1983 se descubre y le dieron el Nobel en 2005 (Marshal)

20.1.2.4. Clínica: síndrome ulceroso (!)

20.1.2.4.1. Dolor tipo ardor en epigastrio

20.1.2.4.2. Ritmo con las comidas: posprandial tardío

20.1.2.4.3. Periodicidad: duele 2 semanas (varía) y luego no, y luego sí (no saben por qué) (i)

20.1.2.5. Clasificación de Forrest (!)

20.1.2.5.1. Para ver la posibilidad de que una úlcera sangre

20.1.2.5.2. I: bordes nítidos, limpios (rara vez recurre sangrado)

20.1.2.5.3. IV: en chorro (casi siempre recurre sangrado)

20.1.2.5.4. En realidad no hay que aprenderla, sino saber que existe

20.1.2.6. Tratamiento: inhibidor de bomba de protones (2 dosis) o antagonistas de receptores H2 + 2 antibióticos (amoxicilina + claritromicina)

20.1.2.6.1. Omeprazol 20/ + amoxicicilina 500 mg 3/veces día por 14 días + claritromicina 500 mg 2/veces día por 14 días

20.1.2.6.2. Si falla pensar en reinfección, pobre respuesta recrudescencia, o no es por H. Pylori (otra patogenia)

20.1.3. Apuntes 18 de agosto de 2016 - Tratamiento quirúrgico

20.1.3.1. Fuentes

20.1.3.1.1. Schwartz 8va Ed

20.1.3.2. General

20.1.3.2.1. Las indicaciones para cirugía en úlcera péptica son

20.1.3.2.2. En caso de úlcera gástrica u obstrucción de salida gástrica siempre pensar en cáncer gástrico

20.1.3.2.3. Normalmente simplemente les  hacen una sutura simple, les ponen un parche o una gastrectomía distal

20.1.3.2.4. Ya rara vez se usa vagotomía troncal o selectiva

20.1.3.2.5. Cai todos los estudios se hicieron antes de la época de los inhibidores de bomba de protones y de la H. Pylori y los AINEs

20.1.3.3. Opciones

20.1.3.3.1. El proceso de Taylor es una vagtomía troncal posterior y seromiotomía anterior

20.1.3.3.2. Hay vagotomía de células parietales (gástrica próxima)

20.1.3.3.3. Una vagotomía con antrectomía tiene una tasa muy baja de recurrencia

20.1.3.3.4. Una gastrectomía distal sin vagotomía es lo clásico para tratar úlcera de tipo I

20.1.3.4. Elección

20.1.3.4.1. La elección depende (como siempre) de varios factores como localización, estado del paciente

20.1.3.4.2. No se justifica una resección gástrica para disminuir la recurrecia de úlcera duodenal

20.1.3.4.3. Cada vez piensan como "menos es más"

20.1.3.5. En úlcera gástrica hemorrágica

20.1.3.5.1. Lo que se usa más son vagotomía o vagotomía + antrotomía

20.1.3.6. En úlcera péptica perforada

20.1.3.6.1. Casi siempre se indica cirugía; excepto si no hay peritonitis y está estable

20.1.3.6.2. Se puede usar un parche simple, cierre con parche + vagotomía o parche + vagotomía

20.1.3.7. En úlcera péptica obstructiva

20.1.3.7.1. Es la indicación menos común para cirugía

20.1.3.7.2. Se obstruyen por edema, o problemas motores

20.1.3.7.3. Puede que incluso una simple aspiración nasogástrica sirva

20.1.3.7.4. Se dilata con endoscopio pero esto es solo temporal

20.1.3.7.5. Se puede usar vagotomía + antrostomía

20.1.3.8. En úlcera péptica no tratable/cicatrizable

20.1.3.8.1. Aunque cuidado porque: o tiene cáncer, o nose toma el tratamiento, o tiene H. Pylori u otras causas de falla de tratamiento

20.1.3.8.2. La operación definitiva, luego de descartar otras causas, es resección gástrica

21. Sesión 32

21.1. Dispepsia funcional

21.1.1. Apuntes Roesch Capt. 11 + clase

21.1.1.1. Presentación

21.1.1.1.1. Ricardo Santoyo Valenzuela

21.1.1.2. Definición

21.1.1.2.1. Dispesia de dys (mal) y pepse (digestión)

21.1.1.2.2. Dispepsia es un síndrome clínico con dolor o malestar persistente/recurrente en la parte central superior del abdomen (Roma II)

21.1.1.2.3. Pero en ausencia de enfermedad orgánica que pueda explicar estos síntomas (Roma III) (i)

21.1.1.2.4. "Es más o menos común encontrar pacientes con enfermedad por reflujo esofágico y dispepsia funcional superpuestos"

21.1.1.2.5. Deben estar por >3 meses

21.1.1.2.6. Dispepsia funcional (nada explica los síntomas) (70 %)

21.1.1.2.7. Hay dispepsia orgánica (sí hay algo que explique síntomas)

21.1.1.3. Epidemiología

21.1.1.3.1. 25 % en EUA y otros lados hasta 40 %

21.1.1.3.2. Hasta 5 % de la consulta en primer nivel

21.1.1.3.3. >80 % siguen con síntomas por >8 años (hasta ahí llegó el estudio)

21.1.1.4. Fisiopatología

21.1.1.4.1. No se conoce bien; parece ser multifactorial

21.1.1.4.2. Alteraciones motoras y del reflejo gástrico

21.1.1.4.3. Percepción visceral alterada

21.1.1.4.4. La secreción ácida gástrica es normal

21.1.1.4.5. Después de infecciones entéricas agudas parece haber dispepsia

21.1.1.4.6. El papel socioambiental es importante "sin duda"

21.1.1.5. Cuadro clínico

21.1.1.5.1. Dolor o malestar en la parte central superior del abdomen

21.1.1.5.2. Otros como

21.1.1.5.3. Según Roma III

21.1.1.5.4. Los dividen en síndrome de dolor epigástrico o posprandial (Roma III)

21.1.1.6. Diagnóstico

21.1.1.6.1. Pues historia clínica es importante

21.1.1.6.2. Por definición no debe haber explicación o causa que dé los síntomas

21.1.1.6.3. Los nuevos estudios como gammagrafía, aire expirado con octanoato, barostato, PET, ultrasonido no han parecido ayudar

21.1.1.6.4. Y sobre todo que identificar alguna alteración y tratarla no muestra respuesta terapéutica

21.1.1.6.5. Antes era sólo diagnóstico de exclusión (!) (clase)

21.1.1.7. Tratamiento

21.1.1.7.1. Se ha usado de todo: erradicar H. Pylori, antiácidos, protectores de mucosa gástrica, antiácidos

21.1.1.7.2. Tus síntomas serán peores si: tienes >2 años con ellos, eres pobre, eres vulnerable psicológicamente, infección por H. Pylori, uso de AINEs

21.1.1.7.3. Medidas higiénico-dietéticas

21.1.1.7.4. La erradicación de H. Pylori solo ayudó como placebo y casi nada

21.1.1.7.5. Antiácidos (almagato y magaldrato) han ayudado un poco

21.1.1.7.6. Antagonistas de receptores H2 (ranitidina) e inhibidores de la bomba de protones (omprazol) sí ayudaron usados por 2 meses

21.1.1.7.7. Procinéticos (metoclopramida, cisaprida sobre todo, tegaserod, etc) han ayudado más que el placebo

21.1.1.7.8. Psicoterapia

21.1.1.7.9. Se investigan nuevos tratamientos que intervienen en función motora, sensorial... hay esperanza

21.1.1.7.10. En resumen, lo que funciona más que el placebo:

21.1.1.7.11. Y en resumen de clase

21.1.1.8. Algoritmo de tratamiento

21.1.1.8.1. Si hay dispesia

21.1.1.8.2. Si después de esos 2 tratamientos falló: endoscopía

21.1.1.8.3. Si después de esos 3 tratamiento falló: reevaluar, dar psicoterapia y antidepresivos

21.1.2. Apuntes 26 de Mayo de 2016 - Dispesia en general

21.1.2.1. Fuentes

21.1.2.1.1. Sociedad Mexicana de Gastroenterología (2007)

21.1.2.2. Definiciones

21.1.2.2.1. Dispepsia: 1 o más síntomas en la parte central del hemiabdomen superior

21.1.2.2.2. Dispepsia orgánica: dispepsia con origen patológico orgánico, sistémico o metabólico comprobada

21.1.2.2.3. Dispepsia funcional: dispepsia sin evidencia de patología orgánica, sistémica y/o metabólica

21.1.2.3. Epidemiología

21.1.2.3.1. Como 5-50 % de la población tiene dispepsia

21.1.2.3.2. 2 veces más en mujeres

21.1.2.4. FIsiopatología

21.1.2.4.1. De dispepsia funcional

21.1.2.4.2. De dispepsia orgánica

21.1.2.5. Utilidad clínica de estudios

21.1.2.5.1. No se recomiendan estudios de motilidad en dispepsia funcional porque no son reproducibles y varían los resultados

21.1.2.5.2. Evidencia tipo I, A

21.1.2.6. Síntomas

21.1.2.6.1. Dolor epigástrico

21.1.2.6.2. Llenarua posprandial

21.1.2.6.3. Saciedad temprana

21.1.2.6.4. Distensión de hemiabdomen superior (le dicen "inflamación" pero no es)

21.1.2.6.5. Ardor epigástrico

21.1.2.6.6. Náusea, vómito, eructos

21.1.2.7. Diagnóstico

21.1.2.7.1. Roma III dice:

21.1.2.7.2. Sospechar de causa orgánica si

21.1.2.7.3. Realizar otros estudios si

21.1.2.7.4. En la práctica no son tan buenas las clasificación de Roma porque el tratamiento es sintomático

21.1.2.8. Tratamiento

21.1.2.8.1. Nota: tengo cosas más actualizadas

21.1.2.8.2. Pues el punto es mejorar la calidad de vida

21.1.2.8.3. No se ha confirmado relación dieta-síntomas

21.1.2.8.4. No se recomiendan antiácidos, sucralfato o sales de bismuto (no han mostrado mejor que el placebo)

21.1.2.8.5. No se recomienda erradicar H. Pylori

21.1.2.8.6. Los antiderepsivos han sido útiles pero no son de primera elección

22. Sesión 33

22.1. Métodos de estudio del estómago

22.1.1. Apuntes Ferras Rozman Capt. 4

22.1.1.1. Exploración física

22.1.1.1.1. Ganglio de Virchow-Troisier en adenocarcinoma gástrico

22.1.1.1.2. Aunque casi siempre es normal

22.1.1.1.3. Anemia hipocroma por sangrado por ulcus o cáncer

22.1.1.1.4. Anemia megaloblástica por atrofia gástrica

22.1.1.1.5. Anemia perniciosa da anticuerpos antifactor intrínseco y anticuerpos anticélulas parietales

22.1.1.2. Endoscopia (!)

22.1.1.2.1. Se realiza en 15 minutos

22.1.1.2.2. Antes era fibra óptica, ahora videoendoscopios para grabar la sesión

22.1.1.2.3. Al sacar el endoscopio se debe hacer anteroversión y retroversión del estómago (?)

22.1.1.2.4. Se puede tomar biopsia con el aparato

22.1.1.2.5. Sirve mucho para ver lesiones macroscópicas

22.1.1.2.6. Sólo 0.05 % se perforan como complicación

22.1.1.2.7. Es la primera opción en enfermedades gastroduodenales

22.1.1.2.8. Sólo no se puede hacer cuando haya signos de perforación

22.1.1.3. Ultrasonografía endoscópica

22.1.1.3.1. Sobre todo en tumores y para ver su extensión

22.1.1.3.2. También puedes tomar biopsia como en endoscopia

22.1.1.4. Radiografía con contraste de bario

22.1.1.4.1. Casi no sirve, ya ni se usa

22.1.1.4.2. Tampoco usar si hay perforación gastroduodenal, ni hemorragias digestivas

22.1.1.4.3. Sólo para gastritis enfisematosa

22.1.1.5. Estudio de secreción gástrica

22.1.1.5.1. Quimismo gástrico: mide pues el ácido basal y cuando hay acción máxima (al inyectarte gastrina)

22.1.1.5.2. Medir el pepsinógeno por inmunofluroesencia en sangre

22.1.1.6. Y pues buscar H. Pylori

22.1.1.7. Estudio de motilidad intestinal se usa gammagrafía, ecografía, manometría y hasta electrogastrografía... pero nada está estandarizado aun

22.1.2. Buscar

22.1.2.1. Qué se ve en cada parte de la endoscopía

22.1.2.2. Vaciamiento gástrico por gammagrama

22.1.2.2.1. En dispepsia funcional

22.1.2.2.2. Gastroparesia diabética

22.1.2.2.3. Gastroparesia postoperatoria

22.1.2.2.4. Síndrome de Dumping

22.1.2.2.5. Diarrea

22.1.2.2.6. Evaluar tiempo de evacuación gástrica: estenosis

22.1.2.2.7. Esclerodermia, amiloidosis, anorexia nerviosa

22.1.2.2.8. Tumores; náusea y vómitos frecuentes

22.1.2.2.9. No hacer en embarazadas

22.1.2.2.10. Ayudar 6 horas y llevar 0.5 lts de leche

22.1.2.3. Prueba de gastrina (!)

22.1.2.3.1. Resultados elevados indican:

22.1.2.3.2. Nefropatía crónica

22.1.2.3.3. Gastritis prolongada - atrófica

22.1.2.3.4. Hiperplasia de las células G

22.1.2.3.5. Infección estomacal por Helicobacter pylori

22.1.2.3.6. Uso de antiácidos o medicamentos para tratar la acidez gástrica

22.1.2.3.7. Síndrome de Zollinger-Ellison

23. Sesión 35

23.1. Fármacos en enfermedad acidopéptica

23.1.1. Apuntes Katzung parte de Capt. 62

23.1.1.1. Reducen la acidez gástrica

23.1.1.1.1. La célula parietal reacciona a gastrica (CCK), histamina (H2), y acetilcolina (muscarínicos M3)

23.1.1.1.2. Antiácidos

23.1.1.1.3. Antagonistas de receptores H2

23.1.1.1.4. Inhibidores de la bomba de protones

23.1.1.2. Protegen la mucosa

23.1.1.2.1. Sucralfato

23.1.1.2.2. Análogos de prostaglandinas

23.1.1.2.3. Compuestos derivados de bismuto

23.1.1.3. Nota

23.1.1.3.1. Faltaron de leer:

23.1.1.3.2. Que estimulan motilidad intestinal (procinéticos)

23.1.1.3.3. Laxantes

23.1.1.3.4. Antidiarréicos

23.1.1.3.5. Antieméticos

23.1.1.3.6. Contra litiasis biliar

24. Sesión 38

24.1. Gastritis agudas y crónicas

24.1.1. Apuntes Roesch Capt. 10 +Farreras Rozman + Sleisenger Capt. 69 + clase

24.1.1.1. Definición

24.1.1.1.1. Gastritis significa diferentes cosas para diferentes personas

24.1.1.1.2. Para los pacientes es dipepsia

24.1.1.1.3. Para endoscopistas es edema o eritema en mucosa gástrica

24.1.1.1.4. Para el anatomopatológo es inflamación histológica en la mucosa (es la correcta)

24.1.1.1.5. La clasificación (Sydney) es tan compleja que no es práctica

24.1.1.1.6. En cambio, gastropatía es daño mucoso por agentes como hipovolema, fármacos, aclohol, reflujo biliar... pero sin inflamación

24.1.1.1.7. No hay mucha relación entre la "gastritis histológica" y los síntomas gástricos (i)

24.1.1.2. Etiología

24.1.1.2.1. Ja, es increíblemente extensa desde infecciones hasta autoinmunes, colagenopatías, y trasplantes

24.1.1.2.2. Pero casi siempre es por infecciones, sobre todo H. Pylori (!), hipersensibilidad y autoinmunidad

24.1.1.2.3. Las autoinmunes causan gastritis atróficas y sí tienen riesgo de cáncer

24.1.1.2.4. H. Pylori causa gastritis no atrófica, sin riesgo de cáncer

24.1.1.2.5. Lo mismo que causa gastritis puede causar gastropatía

24.1.1.3. Clasificación

24.1.1.3.1. Pues la puedes dividir según la causa, como química, autoinmune, atrófica, eosinofílica, infecciosa, linfocítica, etc

24.1.1.3.2. Pero conviene en aguda y crónica

24.1.1.3.3. Sólo se puede diferenciar con histología

24.1.1.3.4. De hecho la relación entre clínica e histología es escasa

24.1.1.3.5. De 100 pacientes con cambios en endoscopía por supuesta gastritis 30 % eran normales

24.1.1.4. Gastritis aguda

24.1.1.4.1. En niños es rara

24.1.1.4.2. Causas

24.1.1.4.3. La fisiopatología parece simplemente ser la falta de balance entre agentes protectores y agresores

24.1.1.4.4. Clínica

24.1.1.4.5. Diagnóstico

24.1.1.4.6. Tratamiento

24.1.1.5. Gastritis crónica o atrófica

24.1.1.5.1. General

24.1.1.5.2. Epidemiología: desonocida

24.1.1.5.3. Etiología

24.1.1.5.4. Clínica

24.1.1.5.5. Diagnóstico como la aguda

24.1.1.5.6. Tratamiento

24.1.2. Notas faltantes de clase

24.1.2.1. Presentación

24.1.2.1.1. Lesly Lujano

24.1.2.2. Pangastritis se asocia a riesgo de cáncer

24.1.2.3. Gastritis atrófica crónica es más común por H. Pylori (!)

24.1.2.3.1. Autoinmune (atrófica corporal difusa) y atrófica multifocal (también por H. Pylori) tienen riesgo de cáncer (!)

24.1.2.4. AINEs es la causa más común de gastritis aguda (70 % de 70 años usan) (!)

24.1.2.4.1. El ibuprofeno, diclofenaxo daña menos.. pero aun así hay

24.1.2.4.2. Naproxeno y oxicams riesgo medio

24.1.2.4.3. El ketorolaco es de más riesgo

24.1.2.4.4. Erosiona con hemorragia subepitelial (se ven puntos rojos)

24.1.2.5. Úlceras de Curlin = en pacientes quemados

24.1.2.5.1. Aquí el estrés sí causa úlcera

24.1.2.6. Úlceras de Cushing = en pacientes con hipertensión intracraneal

24.1.2.7. Las gastritis antrales son más por H. Pylori

24.1.2.7.1. ¿O sea que si pezco una gastritis en un antro será por H. Pylori?

24.1.2.7.2. Con neutrófilos

24.1.2.7.3. "Gastritis activa" por el infiltrado

24.1.2.8. Atrófica multifocal es en cuerpo y antro

24.1.2.8.1. Glándulas rodeadas de caliciformes

24.1.2.8.2. Metaplasia intestinal que puede dar cáncer

24.1.2.9. Atrófica corporal difusa

24.1.2.9.1. Por autoinmunidad

24.1.2.9.2. Rara, <5 %

24.1.2.9.3. Se asocia a anemia perniciosa

24.1.2.9.4. Más en norte de Europa

24.1.2.9.5. Pues hay aclorhídria por falta de glándulas

24.1.2.9.6. Riesgo de cáncer; metaplasia

24.1.2.10. Gastritis supurativa (flemonosa) por infección bacteriana, inesta de alcohol, SIDA (C. septium)

24.1.2.10.1. En endoscopía se ve totalmente negro hiperémico

24.1.2.10.2. Mueren 60 % porque causa choque séptico

24.1.2.10.3. Dar penicilina y cirugía para quitar las partes muertas

25. Sesión 40

25.1. Antieméticos

25.1.1. Apuntes Katzung (Antieméticos) + clase

25.1.1.1. Fisiopatología

25.1.1.1.1. El "centro del vómito" en tronco encefálico lateral

25.1.1.1.2. Los nervios craneales VIII, X y núcleo solitario intervienen

25.1.1.1.3. Está cerca de donde está la salivación y respiración

25.1.1.1.4. Hay receptores M1 muscarínicos, H1 histamínicos, NK de neurocinina, y 5-HT3 de serotonina

25.1.1.1.5. 4 fuentes de impulsos

25.1.1.2. Antagonistas de receptores 5-HT3 de serotonina

25.1.1.2.1. Sólo funcionan cuando el estímulo es via vagal (por ejemplo en postoperatorio) y quimioterapia

25.1.1.2.2. Ondasetrón (8 mg/g) (Zofrán)

25.1.1.2.3. Ganisetrón (1mg)

25.1.1.2.4. Dolasetrón (100 mg)

25.1.1.2.5. Palonosertón (0.25 mg)

25.1.1.2.6. Se usan junto con corticoesteroires, y antagonistas de receptores NK1

25.1.1.2.7. Progesterona aumenta serotonina (entonces funciona bien en embarazo)

25.1.1.2.8. Son muy serguros

25.1.1.3. Corticoesteroides

25.1.1.3.1. Dexametasona y metilprednisolona son los que funcionan

25.1.1.3.2. Ni saben por qué funcionan

25.1.1.3.3. 8-20 mg VI

25.1.1.3.4. Sobre todo unidos a los antagonsitas de receptores de histamina

25.1.1.4. Antagonistas de receptores de neurocinina (NK)

25.1.1.4.1. Aprepitant (125 mg)

25.1.1.4.2. Fosaprepitant (115 mg)

25.1.1.4.3. También se combina con los antagonistas del receptor 5-HT de histamina y corticoesteroides en quimioterapia

25.1.1.4.4. Puede haber fatiga, mareo y diarrea

25.1.1.4.5. Se metabolizan via CYP450

25.1.1.5. Fenotiazinas

25.1.1.5.1. Proclorperazina

25.1.1.5.2. Prometazina

25.1.1.5.3. Tietilperazina

25.1.1.5.4. Porque son antihistamínicos

25.1.1.6. Butirofenonas

25.1.1.6.1. Droperidol - Haloperidol

25.1.1.6.2. También se usan como antipsicóticos

25.1.1.6.3. Puede prolongar el intervalo QT

25.1.1.7. Antaognistas D2 (antidopaminérgicos)

25.1.1.7.1. Son benzamidas sustituidas

25.1.1.7.2. Metoclopramida

25.1.1.7.3. Trimetobenzamida

25.1.1.7.4. Libera acetilcolina y anatagoniza dopamina

25.1.1.7.5. Aumenta tono de esfínter esofágico inferior y relaja píloro (entonces facilita vaciamiento gástrico)

25.1.1.8. Anticolinérgicos y antihistamínicos

25.1.1.8.1. Dan mareo, sedación, confusión, boca seca y retención de orina

25.1.1.8.2. Difenhidramina (Dramamine)

25.1.1.8.3. Dimenhidrinato

25.1.1.8.4. Meclizina

25.1.1.8.5. Hioscina

25.1.1.9. Benzodiazepinas

25.1.1.9.1. Lorazepam y diazepam y otros

25.1.1.10. Canabinoides

25.1.1.10.1. Dronabidol

25.1.1.10.2. Da disforia, euforia, sedación... alucionaciones

25.1.1.10.3. Taquicardia, hiperhemo conjuntival, hipotensión ortostática

25.1.1.10.4. Nabilona uno nuevo

25.1.2. (!)

26. Sesión 46

26.1. Anatomía del intestino delgado

26.1.1. *Presentación

26.1.1.1. Gerardo Chávez

26.1.1.2. Sí revisar, por información e imágenes

26.1.2. Introducción

26.1.2.1. 3 porciones: duodeno, yeyuno e ileón

26.1.2.2. Principal lugar de absorción de nutrientes

26.1.2.3. Inicia en píliro y acaba en válvua ileocecal

26.1.2.4. Mide 7 mts

26.1.2.5. Válvulas conniventes o de Kerckring en la mucosa es lo único que diferencia de configuración interna

26.1.2.6. En unas partes tiene mesenterio, pero en otras no

26.1.3. Duodeno

26.1.3.1. General

26.1.3.1.1. Porción inicial

26.1.3.1.2. Mide 25 cm

26.1.3.1.3. Es ancha, fijada por peritoneo

26.1.3.1.4. Tiene forma de C que envuelve el páncreas

26.1.3.1.5. Inicia en píloro (L1) y termina en ángulo duodenoyeyunal (duh) en L2 a 2 cm de línea media

26.1.3.1.6. Una parte no tiene peritoneo

26.1.3.2. Porciones

26.1.3.2.1. 1era superior (L1) (!)

26.1.3.2.2. 2da descendente

26.1.3.2.3. 3era horizontal (L3)

26.1.3.2.4. 4ta ascendente (L2)

26.1.3.2.5. O sea que baja y luego sube

26.1.3.3. Irrigación

26.1.3.3.1. Arterias

26.1.3.3.2. Venas

26.1.3.3.3. Linfático

26.1.3.3.4. Inervación

26.1.4. Yeyuno e íleon

26.1.4.1. General

26.1.4.1.1. Yeyuno empieza en ángulo duodeyeyunal

26.1.4.1.2. ïleon termina en unión íleocecal

26.1.4.1.3. Pero no hay división entre estos dos

26.1.4.1.4. En total miden 7 mts

26.1.4.2. Mesenterio

26.1.4.2.1. Repliegue peritoneal

26.1.4.2.2. Los une a pared posterior

26.1.4.2.3. Su raíz mide 15 cm, inicia en L2 hasta sacroilion

26.1.4.2.4. Lleva ganglios, grasa, nervios, vasos (arteria mesentérica superior)

26.1.4.2.5. Desde la raíz manda como proyecciones para "agarrar" partes del intestino y mandarles irrigación

26.1.4.3. Irrigación

26.1.4.3.1. Arterias

26.1.4.3.2. Venas

26.1.4.3.3. Linfáticos (!)

26.1.4.3.4. Inervación

27. Sesión 47

27.1. Histología del intestino delgado

27.1.1. Presentación

27.1.1.1. Patricia Ortega

27.1.2. Células de glándulas intestinales (!)

27.1.2.1. Madre

27.1.2.1.1. Cada 3-5 días se van madurando

27.1.2.2. Absorbentes o enterocitos

27.1.2.2.1. Con bordes en cepillo

27.1.2.2.2. Son altas y largas... para poder aumentar superifice

27.1.2.2.3. Tienen actina para moverse

27.1.2.3. Caliciformes

27.1.2.3.1. Producen glucoproteínas ácidas

27.1.2.3.2. Tipo mucina

27.1.2.3.3. Progeten y lubrican con moco

27.1.2.3.4. Entre células absorbentes

27.1.2.3.5. Más en íleon

27.1.2.4. Paneth

27.1.2.4.1. En la porción basal de glándulas

27.1.2.4.2. Exocrinas para secreción eosinófilos grandes

27.1.2.4.3. Lisozima (contra bacterias) y control en flora intestinal

27.1.2.5. Enteroendocrinas (abiertas o cerradas)

27.1.2.6. Celulas M (microfold)

27.1.2.6.1. Son epiteliales especializadas

27.1.2.6.2. Recubren folículos linfoides (placas de Peyer) que hasta se ven a simple vista unas bolillas

27.1.2.6.3. Con linfocitos

27.1.2.6.4. Captan antígenos por endocitosis, los presentan a macófagos y linfoides

27.1.2.6.5. Más en íleon

27.1.3. Capas

27.1.3.1. Mucosa

27.1.3.1.1. Pliegues permanentes (plicae circularis)

27.1.3.1.2. Epitelio y lámina propia

27.1.3.1.3. Glándulas intestinales y de Lieberkuhn (criptas)

27.1.3.1.4. El epitelio de las vellosidades se continúa con el de glándulas

27.1.3.2. Lamina propia

27.1.3.2.1. Tejido conjuntivo laxo (como todas)

27.1.3.2.2. Vasos sanguíneos, linfáticos, nervios, músculo liso

27.1.3.2.3. Penetra centro de vellosidades, para poder moverse (i)

27.1.3.3. Submucosa de duodeno

27.1.3.3.1. Glándulas tubulares ramificadas

27.1.3.3.2. Glándulas duodenales

27.1.3.3.3. Glándulas de Brunner (para moco alcalino)

27.1.3.3.4. Plexo de Meissner

27.1.3.3.5. Entonces las glándulas casi que están en la base

27.1.3.4. Muscular

27.1.3.4.1. Igual con parte circular interna y longitudinal externa

27.1.3.4.2. Plexo mientérico (de Auerbach)

28. Sesión 42 y 43

28.1. Diarrea

28.1.1. Apuntes Farreras Rozman Capt. 8 + clase

28.1.1.1. Presentaciones

28.1.1.1.1. Liz Jovanna Martínez

28.1.1.1.2. Benjamín Gallo

28.1.1.1.3. Crónica

28.1.1.1.4. Aguda

28.1.1.2. Concepto

28.1.1.2.1. La diarrea es aumento de volumen, fluidez o frecuencia de las "deposiciones" (alias popó) de lo normal

28.1.1.2.2. Es por alteración en la secreción, digestión, absorción o motilidad

28.1.1.2.3. Haces como 100-220 gr de popó (más si comes mucha fibra)

28.1.1.2.4. Lo normal es que el intestino delgado y colon absorben 99 % del líquido (10 Lts) (i)

28.1.1.2.5. La diarrea da por trastorno en transporte de agua

28.1.1.2.6. Pseudodiarrea

28.1.1.2.7. Por rebosamiento

28.1.1.3. Clasificación y etiología

28.1.1.3.1. Diarrea aguda es <1 mes

28.1.1.3.2. Diarrea crónica es >1 mes

28.1.1.3.3. Clase

28.1.1.4. Mecanismos/fisiopatología

28.1.1.4.1. A) Presencia de solutos no absorbibles (diarrea osmótica)

28.1.1.4.2. B) Inhibición de absorción de iones o secreción de estos (diarrea secretora)

28.1.1.4.3. C) Multifactorial

28.1.1.4.4. (Clase: inflamatoria por exudado)

28.1.1.5. Clínica

28.1.1.5.1. Diferencia entre izquierdo/derecho

28.1.1.5.2. Funcional/orgánica

28.1.1.5.3. Inflamatoria/no inflamatoria

28.1.1.5.4. Cómo se ven las heces

28.1.1.5.5. Relación con alimentos

28.1.1.5.6. Síntomas acompañantes

28.1.1.5.7. Otra lista de síntomas asociados y el diagnóstico posible

28.1.1.5.8. Exploración física (R)

28.1.1.6. Diagnóstico

28.1.1.6.1. Normalmente pues es fácil

28.1.1.6.2. En la presentación al final hay algoritmos de manejo

28.1.1.6.3. Pero cuando no para o no se conoce la etiología hacer (sobre todo en crónica):

28.1.1.6.4. Examen cualitativo de heces para ver sangre oculta (inflamación, neoplasia o isquemia) o leucocitos (inflamación por infección)

28.1.1.6.5. Examen microscópico en freco (yumm) para ver huevos o parásitos

28.1.1.6.6. Prueba de alcalinización para ver si fue por laxantes

28.1.1.6.7. Bioquímica sanguínea para síndrome de malabsorción

28.1.1.6.8. Biometría hemática siempre nos dijeron (leucocitos altos: infección) (!)

28.1.1.6.9. También ver función renal, hepática, tiroidea

28.1.1.6.10. Fibrocolonoscopia siempre que haya sangre o sea crónica

28.1.1.6.11. Imagen como radiografía, TAC, RM

28.1.1.6.12. Venían muchas pruebas sobre malabsorción

28.1.1.6.13. Si nada funciona: biopsia de intestino delgado

28.1.1.7. Tratamiento (del Roesch)

28.1.1.7.1. Aunque la mayoría es por virus y se autolimita

28.1.1.7.2. La diarrea del viajero es muy diferente a la adquirida en la comunidad

28.1.1.7.3. Casi siempre hay que dar antidiarréicos

28.1.1.7.4. Rehidratación

28.1.1.7.5. Antidiarréicos

28.1.1.7.6. Anticolinérgicos

28.1.1.7.7. Probióticos parecen ayudar bastante

28.1.1.7.8. Antisecretores

28.1.1.7.9. Antibióticos sólo cuando es necesario

28.1.2. Apuntes de actualización - Mayo 31, 2016 - diarrea infecciosa

28.1.2.1. Fuentes

28.1.2.1.1. World Gastroenterology Organisation Guidelines for Acute Diarrhea - Feb, 2012

28.1.2.2. Algunos agentes causales

28.1.2.2.1. Bacterias

28.1.2.2.2. Rotavirus

28.1.2.2.3. Norovirus

28.1.2.2.4. Parásitos

28.1.2.3. Clínica

28.1.2.3.1. Tabla de qué es más común en cada agente

28.1.2.3.2. Si hay fiebre: asociado a patógenos invasivos

28.1.2.3.3. Si sangre en heces: en invasivos y citotóxicos

28.1.2.3.4. Si hay vómito: común en dirrea viral o toxinas bacterianas (como Staphyloccocus aureus)

28.1.2.4. Historia clínica para ddx

28.1.2.4.1. Historial personal

28.1.2.4.2. Periodo de incubación

28.1.2.5. Laboratorio

28.1.2.5.1. Los cultivos suelen ser innecesarios en personas inmunocompetentes con diarrea acuosa

28.1.2.5.2. Detalles personales y pruebas a considerar:

28.1.2.5.3. Diarrea adquirida en la comunidad o del viajero: cultivo para E. Coli, Salmonella, Shigella o Campylobacter

28.1.2.5.4. Diarrea nosocomial: buscar toxinas A y B de Clostridium difficile

28.1.2.5.5. Diarrea persistente (>14 días): considerar protozoarios, buscar inflamación en heces y hacer prueba de VIH

28.1.2.5.6. Si tiene VIH u otra inmunosupresión: buscar microsporidia, mycobacterium, cytomegalovirus, Strongyloides

28.1.2.6. Pasos (approach)

28.1.2.7. Tratamiento

28.1.2.7.1. Recomendaciones generales

28.1.2.7.2. Antidirréicos no específicos

28.1.2.7.3. Antibióticos específicos

29. Sesión 37

29.1. Patología de tumores de esófago y estomago

29.1.1. Presentación

29.1.1.1. Patricia Ortega

29.1.2. Carcinoma de esófago

29.1.2.1. Adenocarcinoma

29.1.2.1.1. Viene de un esófago de Barrett, y este se asocia a reflujo gastroesofágico

29.1.2.1.2. O sea tumor de las células

29.1.2.1.3. Riesgo

29.1.2.1.4. Epidemiolgía

29.1.2.1.5. Genética

29.1.2.1.6. Morfología

29.1.2.1.7. Clínica

29.1.2.2. Carcinoma epidermoide

29.1.2.2.1. Epidemiología

29.1.2.2.2. Factores de riesgo

29.1.2.2.3. Por pérdida de genes tumorsupresor p53 y p16/INK4a

29.1.2.2.4. Morfología

29.1.2.2.5. Clínica

29.1.3. Carcinoma de estómago

29.1.3.1. Adenocarcinoma gástrico (90 %)

29.1.3.1.1. Da dispepsia, disfagia y náuseas

29.1.3.1.2. Morfología: salen más en antro y curvatura menor

29.1.3.1.3. Microscópicamente

30. Sesión 36

30.1. Semiología de náusea y vómito

30.1.1. Apuntes Villalobos Capt. 8

30.1.1.1. Definición

30.1.1.1.1. Náusea: sensación desagradable de que viene vómito

30.1.1.1.2. Vómito: expulsión forzada del contenido gástrico por la boca (yumm)

30.1.1.1.3. Regurgitación: síntoma esofágico de regreso de contenido gástrico sin esfuerzo hasta la boca

30.1.1.1.4. Rumiación: retorno de comida deglutida del estómago a hipofaringe

30.1.1.2. Fisiopatología

30.1.1.2.1. Hay 2 vías

30.1.1.2.2. Al vomitar el intestino delgado se contrae hasta el antro

30.1.1.2.3. Parece que hasta hormonas como ACTH, cortisol, beta endorfina, prolactina, GH (hormona del crecimiento) se han relacionado con la náusea

30.1.1.3. Etiología

30.1.1.3.1. Si es aguda

30.1.1.3.2. Crónicas

30.1.1.3.3. Si es vómito en proyectil, y sin náusea sugiere hipertensión intracraneal

30.1.1.3.4. Vómito de alimento parcialmente digerido (<1 hora después) sugiere obstrucción gástrica o gastroparesia

30.1.1.3.5. El vómito justo después de comer indica vómito psicógeno

30.1.1.3.6. Náusea matutina por gastroparesia o rara vez enfermedad por reflujo gastroesofágico

30.1.1.3.7. Si estudios normales (50 %) pensar en trastorno de motilidad, disritmias gástricas o psicógeno

30.1.2. Notas faltantes de clase (vómito)

30.1.2.1. Presentación

30.1.2.1.1. Mónica Preciado Puga

30.1.2.2. Mecanismo

30.1.2.2.1. Centro en formación reticular del bulbo (!)

30.1.2.2.2. Activado por nervio vago

30.1.2.2.3. Aferencias: pues tracto digestivo, centro bulbar

30.1.2.2.4. Eferencias: V, VI, X, XI, nervio frénico y vago

30.1.2.3. Según aparición

30.1.2.3.1. Progresivo (mala señal): debut diabético, obstrucción, hipertensión intracraneal

30.1.2.3.2. Si no es progresivo (no mala señal): reflujo gastroesofágico

30.1.2.4. Causas no digestivas

30.1.2.4.1. Metabólicas, hipertensión intracraneal

30.1.2.4.2. Infección, laberintitis, migraña, toxinas

30.1.2.4.3. Insuficiencia suprarrenal

30.1.2.5. Según presentación

30.1.2.5.1. Después de comer indica bulimia, estenosis pilórica por úlcera péptica

30.1.2.5.2. Después de varias horas indica gastroparesia diabética, postvagotomía, obstrucción de vía de salida gástrica por úlcera o neoplasia

30.1.2.5.3. Si es matutino indica embarazo, alcoholismo, uremia e hipertensión intracraneal

30.1.2.5.4. Si es alimento no digerido: acalasia

30.1.2.6. Hematemesis (vomitar sangre, pero de la parte proximal)

30.1.2.6.1. Si es recién hubo hemorragia: roja

30.1.2.6.2. Si tarda más: oscura/negra

30.1.2.6.3. Borra de café (poso de café) indica daño mucoso (úlcera, tumor, etc)

30.1.2.7. Hallazgos clínicos

30.1.2.7.1. Si es agudo: dolor abdominal o torácico, fiebre

30.1.2.7.2. Con pérdida auditiva de un lado: laberintitis aguda (también vértigo)

30.1.2.7.3. Si sigue después de infección respiratoria: neuronitis vestibular (además hay vértigo)

30.1.2.7.4. Inicio agudo de dolor abdominal con vómito: irritación peritoneal

30.1.2.7.5. Rebote e hipersensibilidad por dolor en cierto específico: obstrucción intestinal

30.1.2.7.6. Chapteo (se siente materia ahí en intestino) en obstrucción intestinal

30.1.2.7.7. Síntomas agudos sin dolor abdominal: casi siempre por intoxicación por alimentos, toxinas o infección

30.1.2.7.8. Síndrome del vómito cíclico son ataques que se asocian a cefalea y síndrome del intestino irritable

30.1.2.7.9. Si todos tienen diarrea: pues infección

30.1.2.8. Tratamiento

30.1.2.8.1. Líquidos claros y pocos alimentos secos poco a poco

30.1.2.8.2. SI es agudo e intenso: mantener vena permeable con rehidratación para prevenir hipopotasemia y alcalosis metabólica

30.1.2.8.3. Sonda nasogástrica para descomprimir

30.1.2.9. Relaciones

30.1.2.9.1. Pérdida de peso: neoplasia

30.1.2.9.2. Distensión: obstrucción intestino delgado

30.1.2.9.3. Si hay edema o eritema: picadura de insectos, mordedura de araña u otro animal

30.1.2.9.4. Fármacos, CO2 (por hipoxia y estimulación directa)

30.1.2.10. Laboratorio

30.1.2.10.1. Pues buscar diabetes mellitus, insuficiencia suprarrenal, hipercalcemia, acalosis, hipopotasemia, hiponatremia, hipernatremia, azoemia, hepatopatía

30.1.2.10.2. (Comer cosas saldas antes de levantarse le podrían quitar los vómitos a las embarazadas (i))