1. Sesión 162 y 163
1.1. ITS
1.1.1. Leer de Arenas
1.1.1.1. Pablo Campos
1.1.2. Define
1.1.2.1. Enfermedades infecciosas o parasitarias que se transmiten por vía sexual (u otra)
1.1.2.2. Antes eran enf. venerreas, luego enf de TS, ahora son ITS
1.1.2.3. En caso de niños hay que descartar abusos
1.1.2.4. Factores que perpetuan las ITS
1.1.2.4.1. Actividad sexual, agresvidiad del microbio, duración de la infección
1.1.2.4.2. Grupo básico que transmite ITS: los que tienen muchas parejas, como niños de la calle, prostitutas
1.1.3. Sífilis
1.1.3.1. O "lues" o "mal de napoleón" o "mal español"
1.1.3.2. Hizo las primeras epidemias
1.1.3.2.1. Siglo XV
1.1.3.3. Teoría del nuevo mundo
1.1.3.3.1. Dice que viene de Europa
1.1.3.3.2. Otros dicen que vienen de África
1.1.3.4. Hasta que Schaudinn descrubre Treponema Pallidum (!)
1.1.3.4.1. Y define la historia natural
1.1.3.4.2. "Congénita"
1.1.3.5. Imagen
1.1.3.5.1. Chacro sifilitico
1.1.4. Gonorrea
1.1.4.1. General
1.1.4.1.1. Por diplococo, Neisseria Gonorrea
1.1.4.1.2. 2-5 días de incubación
1.1.4.1.3. Si supura el pene es blenorrea o gonorrea (R)
1.1.4.1.4. Arde al orinar
1.1.4.1.5. Se cura con penicilina
1.1.4.2. Complicaciones
1.1.4.2.1. Esterilidad en mujer o embarazo ectópico
1.1.4.3. Estudios
1.1.4.3.1. En Thayer-Martin o tinción de Gramm
1.1.4.4. Tratamiento
1.1.4.4.1. Penicilina (aunque a veces no sirve ya, se hizo resistente)
1.1.4.4.2. Quinolonas (como estreptamicina) o cefalosporinas (como azitromicina) (!)
1.1.4.5. Imagen
1.1.4.5.1. Gonorrea
1.1.5. Herpes genital
1.1.5.1. Por el tipo 2
1.1.5.2. Hay 8 tipos de herpes virus (uno de ellos es el citomegalovirus)
1.1.5.2.1. Ver sesión de dermatosis virales aquí
1.1.6. Cándida
1.1.6.1. Es oportunista
1.1.6.1.1. O sea que no siempre es por tener sexo
1.1.6.2. Por un hongo
1.1.6.2.1. Acerca de hongos
1.1.6.2.2. Levadura de C. Albincans, y otros
1.1.6.2.3. Puede ser endógena y exógena (ya tienes candida naturalmente)
1.1.6.2.4. Local y/o sistémica
1.1.6.2.5. Micosis oportunista más frecuente (!)
1.1.6.3. Presentaciones diferentes
1.1.6.3.1. "Algodoncillo": placas blancas, algodonosa, eritema, dolor y olor
1.1.6.3.2. Quielitis angular: en la boca
1.1.6.3.3. Balanitis: en pene
1.1.6.3.4. Intertrigo; Irritación entre 2 pliegues
1.1.6.3.5. Pariquinia: en la uña, alrededor. Va de proximal a distal
1.1.6.4. Dx
1.1.6.4.1. Directo con KOH (óxido de potasio)
1.1.6.4.2. Cultivo de Saboraud o Mycocel
1.1.6.4.3. Cultivo CHOM agar
1.1.6.5. Tx
1.1.6.5.1. Local: nistatina
1.1.6.5.2. SIstémico: itraconazol, fluconazol, ketoconazol (ver parte 2 para efectos secundarios), imidazol
1.1.6.6. Imagen
1.1.6.6.1. Candida
1.1.7. SIDA
1.1.7.1. Muerte de los CD4
1.1.7.2. Viene de África, mono verde
1.1.7.2.1. Los Africanos bebían sangre de mono
1.1.7.3. Neoplasias malignas
1.1.7.3.1. Sarcoma de Kaposi
1.1.7.4. Obvio faltó información, leer de Arenas
1.1.8. Condilomas acuminados
1.1.8.1. Igual me perdí algo, leer
1.1.8.2. El más frecuente
1.1.8.3. Dx
1.1.8.3.1. Si es difícil ver las lesiones, poner ácido acético así es más fácil
1.1.8.3.2. Colonoscopia, o papanicolao
1.1.8.3.3. Se puede confundir con "corona perlada del pene" (i)
1.1.8.4. Tratamiento
1.1.8.4.1. Podofilina (!) o podoflotoxina (NO en embarazadas)
1.1.8.4.2. Nitrógeno líquido en verrugas directamente
1.1.8.5. Complicaciones
1.1.8.5.1. El VPH 16 y 18 son de alto riesgo (!) oncológico
1.1.8.5.2. Hay vacuna
1.1.8.6. Imagen
1.1.8.6.1. Condilomas acuminados
1.1.9. Molusco contagioso
1.1.9.1. Por Poxvirus (!)
1.1.9.2. No a fuerza es por contacto sexual (i)
1.1.9.3. Lesiones de color blanco y umbilicados
1.1.9.4. Distribución, pero más en niños. En todo el cuerpo
1.1.9.5. Tratamiento
1.1.9.5.1. Curetaje (o sea arrancarlos)
1.1.9.5.2. Nitrógeno líquido --> al mes hacer de nuevo, porque rebrotan
1.1.9.6. Imagen
1.1.9.6.1. Molusco contagioso
2. Sesión 164 y 165
2.1. Biomecánica miembro pélvico y torácico
2.1.1. Presentación
2.1.1.1. Gerardo Macías
2.1.2. Elementos no óseos
2.1.2.1. Cartílago articular, ligamento, capsula articular, membrana sinovial menisco
2.1.2.2. Aunque no todas las tienen
2.1.3. Clasificación de movimientos
2.1.3.1. Uniaxiales
2.1.3.1.1. Sobre un eje
2.1.3.1.2. Como el codo (humero-ulna)
2.1.3.1.3. Tobillo
2.1.3.1.4. Troclear - bisagra
2.1.3.2. Biaxiales
2.1.3.2.1. Permiten dos movimientos
2.1.3.2.2. Como muñeca (radio-carpo)
2.1.3.3. Triaxiales
2.1.3.3.1. Como hombro y cadera
2.1.3.3.2. Se desplazan un poco
2.1.3.3.3. Flexión, ABD, rotación
2.1.3.4. Noaxial
2.1.4. Clasificación funcionales
2.1.4.1. (Más en parte 1, este módulo 4)
2.1.4.2. Diatrosis o móviles sinoviales)
2.1.4.2.1. Deslizante o artrodial
2.1.4.2.2. Bisargra o gínglimo o troclear
2.1.4.2.3. Pivote o trocoide
2.1.4.2.4. Esferoidea o enartrosis
2.1.4.2.5. Condilea o elipsoidal
2.1.4.2.6. Sellas o encaje recíproco o silla de montar
2.1.4.3. Anfiatrosis (cart. elástico) (!)
2.1.4.3.1. Semimóviles
2.1.4.3.2. Sindesmosis
2.1.4.3.3. Sínfisis
2.1.4.4. Sinartrosis (cartílago rígido)
2.1.4.4.1. Suturas
2.1.4.4.2. Gonfosis (como dientes)
2.1.4.4.3. Sincondrosis (a veces está en patologías)
2.1.4.5. Sinostosis
2.1.5. Hombro
2.1.5.1. Enartrosis (esfera)
2.1.5.2. Circundicción
2.1.5.2.1. Rotación por manguito rotador
2.1.5.2.2. ADD pectoral mayor, dorsal, romboide
2.1.5.2.3. Flexión por supraespinoso
2.1.5.2.4. ABD por deltoide y el supraespinoso jala la cabeza hacia cavidad gelnoidea
2.1.5.2.5. Llega a los 180°
2.1.6. Pierna
2.1.6.1. ABD: gluteo medio
2.1.6.2. ADD: aductores (duh)
2.1.6.3. Flexión: psoa mayor
2.1.7. Nervios
2.1.7.1. L4 para extensión del pie
2.1.7.2. L5 para extensión de los dedos
2.1.7.3. S1 para caminar en puntas (triceps)
2.1.8. Marcha
2.1.8.1. Fase de apoyo y de oscilación
2.1.8.2. Si te paras en un pie cargas 2.5 veces tu peso, por la palanca
2.1.8.3. Al correr la cadera carga 5 veces su peso (!)
2.1.8.4. La claudicación es hacia la extremidad que duele
3. Sesiones 171 y 172
3.1. Dermatomicosis
3.1.1. Presentación
3.1.1.1. Pablo Campos
3.1.2. Tiña (dermatofitos)
3.1.2.1. "Pie de atleta"
3.1.2.2. O sea, la tiña la causan los dermatofitos (tipos de hongos)
3.1.2.2.1. Por un hongo del tipo filamentoso
3.1.2.3. Micosis superficial
3.1.2.4. Sobre todo en pies
3.1.2.4.1. Pero puede dar en todos lados
3.1.2.4.2. Cabeza
3.1.2.4.3. Del cuerpo
3.1.2.4.4. Mano
3.1.2.4.5. Ingle
3.1.2.4.6. Pies (raro en niños)
3.1.2.4.7. Uñas (onicomicosis)
3.1.2.4.8. Por eso se dice que las tiñas entran en la cabeza y salen por los pies
3.1.2.5. A veces te lo pasan gatos o perros
3.1.2.6. Diagnóstico
3.1.2.6.1. Raspar escamas (para obtener hongos), ponerles KOH, ver al microscopio y observar los filamentos
3.1.2.7. Tratamiento
3.1.2.7.1. Antes se daba griseofulvina pero ya no
3.1.2.7.2. Cabeza
3.1.2.7.3. Uñas
3.1.2.7.4. No todos se curan (80 % sí)
3.1.2.7.5. Se cura hasta que salga toda la uña de nuevo (como 1 mes)
3.1.3. Micetoma
3.1.3.1. Dermatosis subcutánea
3.1.3.2. Tipos (!)
3.1.3.2.1. Eumicético (por hongos) (!)
3.1.3.2.2. Acinomicético (por bacterias)
3.1.3.3. Mucho muy frecuente en el estado de Guanajuato
3.1.3.4. Se hincha y deforma
3.1.3.5. Salen fístulas y luego granos grandes
3.1.3.6. Por estar en el campo, lugares áridos
3.1.3.7. Complicación: osteomielitis
3.1.3.8. Dx
3.1.3.8.1. Clínica
3.1.3.8.2. Cultivo
3.1.3.9. Tratamiento
3.1.3.9.1. Hongo: itraconazol
3.1.3.9.2. Bacteria: sulfona
3.1.3.10. Imagen
3.1.3.10.1. Micetoma en tobillo
3.1.3.11. Nota: parece que sale más en tobillo, por alguna lesión punzante como clavarse algo
3.1.3.12. Nota: aspergelosis es un hongo
4. Sesión 175
4.1. Lesiones deportivas
4.1.1. Presentación
4.1.1.1. Sotelo Barroso
4.1.2. Ligamentos
4.1.2.1. Más comunes
4.1.2.2. Grado I
4.1.2.2.1. Distensión ligamentaria (esguince)
4.1.2.3. Grado II
4.1.2.3.1. Ruptura ligamentaria parcial
4.1.2.4. Grado III
4.1.2.4.1. Ruptura ligamentaria total
4.1.3. Musculares
4.1.3.1. 10-30 % en fútbol
4.1.3.2. Puede ser por golpe directo o indirecto por sobrecarga
4.1.3.3. Factores que contribuyen
4.1.3.3.1. No calentar
4.1.3.3.2. Tener tejido de cicatrización en lugar de músculo
4.1.3.3.3. Músculo fatigado
4.1.3.3.4. Ambiente muy frío que causa vasoconstricción
4.1.3.4. Tipos
4.1.3.4.1. 1.- Estiramiento (sin romper)
4.1.3.4.2. 2- Ruptura
4.1.3.4.3. 3.- Hematoma muscular
4.1.3.5. Clasificación
4.1.3.5.1. Grado I
4.1.3.5.2. Grado II
4.1.3.5.3. Grado III
4.1.3.6. Pedir una RM
4.1.4. Tendones
4.1.4.1. Menos comunes
4.1.4.2. Desinserción: es lo más común, sobre todo en el tendón de aquiles (más común) (!)
4.1.4.3. Factores de riesgo
4.1.4.3.1. Jugar sin calentar
4.1.4.3.2. Contracción muscular excesiva
4.1.4.4. Tipos
4.1.4.4.1. Elongación
4.1.4.4.2. Tendinitis
4.1.4.4.3. Ruptura
4.1.4.5. Tratamiento
4.1.4.5.1. Si es por sobreuso --> reposo
4.1.4.5.2. Si es tendinitis --> más reposo (3 meses), terapia y AINEs
4.1.4.5.3. Si es ruptura --> al quirófano, 6 semanas de reposo y 4 de rehabilitación
4.1.4.6. Pedir una TAC
5. Sesión 176
5.1. Heridas en medicina legal
5.1.1. Presentación
5.1.1.1. Fernadez Aguayo
5.1.2. Leer presentación (desde diapostiva 16)
5.1.3. (!) lo de hoyo de entrada más pequeño que el de salida
6. Sesión 177
6.1. Alteraciones de la pigmentación
6.1.1. Arenas (en Drive)
6.1.1.1. Pablo Campos
6.1.2. Vitiligo
6.1.2.1. Se confunde con Mal del Pinto pero esa es por una infección
6.1.2.2. Definición
6.1.2.2.1. Fatló
6.1.2.3. Epidemiología
6.1.2.3.1. Faltó
6.1.2.4. Etiopatogenia
6.1.2.4.1. No se sabe en realidad
6.1.2.4.2. 40 % de herencia
6.1.2.4.3. Autosómica dominante
6.1.2.4.4. Sigue el nervio (dermatómeras)
6.1.2.4.5. Antes se decía que era psicológico, pero ya se descartó eso
6.1.2.4.6. Relación inmune
6.1.2.5. Topografía
6.1.2.5.1. Simétrica
6.1.2.5.2. Mano, muñeca, antebrazo, cortorno de ojos, boca, genitales
6.1.2.5.3. Segmentaria, diseminada, o generalizada
6.1.2.5.4. Fenómeno de Koebner (i) (!)
6.1.2.6. Morfología
6.1.2.6.1. Manchas hipocrómicas o acrómicas bien delimitadas
6.1.2.6.2. Tamño variable
6.1.2.6.3. Leucotriquia
6.1.2.6.4. Puede aparecer e irse (casi no), o quedarse para siempre
6.1.2.7. Histopatología
6.1.2.7.1. Primero si hay melanocitos, luego ya no
6.1.2.7.2. No se requiere biopsia
6.1.2.8. Tratamiento
6.1.2.8.1. 30-40 % se cura
6.1.2.8.2. Explicación de la etiología no precisa
6.1.2.8.3. Meladanina y psoralenos con exposición a la luz (PUVA, psoralenos + UVA)
6.1.2.8.4. Miniinjertos autólogos de piel
6.1.2.8.5. Inmunoreguladores: tracolimus
6.1.2.8.6. O a la antigua: poner esencia de la cáscara de lima o limón y ponerte al sol
6.1.2.8.7. O bien hidroquinona para despintarlos totalmente
6.1.2.9. Nota
6.1.2.9.1. Recordar que no es "dermatocalasia" sino blefarocalasia la piel extra en el párpado en ancianos
6.1.3. Melasma
6.1.3.1. "Paño" o "cloasma"
6.1.3.2. Dermatosis frecuente, asintomática donde aparecen manchas
6.1.3.3. Afecta a todos, pero más a mujeres (10:1)
6.1.3.4. Etiopatogenia
6.1.3.4.1. Mucha gente cree que es por el híagdo, pero no
6.1.3.4.2. Hiperfuncione de clonas de algunos melanocitos activados por UV
6.1.3.4.3. Relación genética, racial, hormonal
6.1.3.4.4. Por hormonas: estrógeno y progesterona (por eso sale en 66 % de embarazadas)
6.1.3.5. Topografía
6.1.3.5.1. Simétrica
6.1.3.5.2. Sólo en la cara
6.1.3.5.3. Dorso de nariz, labio superior
6.1.3.6. Morfología
6.1.3.6.1. Manchas café a marrón
6.1.3.6.2. Puede afectar dermis (café), epidermis (marrón), ambas (más oscuro)
6.1.3.7. Tratamiento
6.1.3.7.1. Casi no reaccionan al tratamiento
6.1.3.7.2. Evitar sol, cosméticos y uso de hormonas
6.1.3.7.3. Cremas con agua oxigenada
6.1.3.7.4. Ácido azelaico o kojico
6.1.3.7.5. Hidroquinona con ácido reinoico o esteroides locales (para despintar)
7. Sesión 178
7.1. Dermatosis virales
7.1.1. Arenas
7.1.1.1. Pablo Campos
7.1.2. Verruga vulgar
7.1.2.1. Meh, llegué tarde, leer y pasar
7.1.3. Herpes virus
7.1.3.1. 8 tipos
7.1.3.1.1. 1: simple (fogazos)
7.1.3.1.2. 2: simple (oral y genital)
7.1.3.1.3. 3: zóster (zona - varicela)
7.1.3.1.4. 4: Epstein Barr
7.1.3.1.5. 5: CMV Citomegalovirus
7.1.3.1.6. 6 y 7: nada, sólo 6 y 7
7.1.3.1.7. 8: Sarcoma de Kaposi (complicación del SIDA, aunque ya es raro)
8. Sesión 179
8.1. Biomecánica de la marcha
8.1.1. Documento
8.1.1.1. Luis Varela
8.1.2. Aplicación de las leyes mecánicas en seres vivos
8.1.3. Describe movilidad enfocada en sistema-músculoesquelético
8.1.4. Estructuras relacionadas
8.1.4.1. Huesos
8.1.4.2. Articulaciones
8.1.4.3. Arcos de movilidad
8.1.4.4. Músculos
8.1.5. Marcha
8.1.5.1. Serie de movmientos alternantes, rítmicos de las extremidades que desplazan, desde el centro de gravedad
8.1.5.2. Ciclo de la marcha
8.1.5.2.1. Empieza cuando el pie toca el suelo, termina cuando vuelve a tocar
8.1.5.2.2. Fase de apoyo
8.1.5.2.3. Fase de balanceo
8.1.5.2.4. Fase de apoyo doble
8.1.5.3. Análisis cinemático
8.1.5.3.1. Diviendo en plano sagital
8.1.5.3.2. Intervalo I
8.1.5.3.3. Intervalo II
8.1.5.3.4. Intervalo III
8.1.5.4. Determinantes
8.1.5.4.1. Si hay una anormalidad se generan patrones patológicos de marcha
8.1.5.4.2. Rotacion pelvica, rodilla, inclinación pélvica, rotación de cintura escapular
8.1.5.4.3. Arcos plantares
8.1.6. Tipos de pisada
8.1.6.1. Neutra
8.1.6.1.1. Se inclina un poco hacia la parte exterior el apoyo
8.1.6.2. Supinada
8.1.6.2.1. Como en inversión
8.1.6.2.2. El apoyo es más aun a la parte externa
8.1.6.3. Pronador
8.1.6.3.1. Como eversión
8.1.6.3.2. Apoyan más en la parte interna
8.1.7. Calzado
8.1.7.1. El dedo gordo no debe tocar el zapato, los demás deben poder moverse
8.1.7.2. Con tacones de 10 cm, apoyas casi el 100 % de tu peso en los metatarsos
9. Sesión 170
9.1. Dermatosis medicamentosas (farmacodermias)
9.1.1. Pablo Campos
9.1.2. Define
9.1.2.1. Reacciones provocadas por medicamentos (puede ser el que sea) indeseable por cualquier vía
9.1.3. Epidemiología
9.1.3.1. 1/3 de efectos indeseables de medicamentos
9.1.3.2. Muy frecuentes en los hospitales
9.1.3.3. Aumenta en tercera edad porque consumen muchos medicamentos
9.1.4. Tipos
9.1.4.1. A (predecibles)
9.1.4.2. B (impredecibles)
9.1.4.2.1. Defectos enzimáticos y/o alergias
9.1.5. Clasificación
9.1.5.1. Exantemas
9.1.5.1.1. Parece exantema viral (!)
9.1.5.1.2. La más frecuente de las dermatitis medicamentosas, diseminadas
9.1.5.1.3. Etiopatogenia desconocida
9.1.5.1.4. Cuadro clínico
9.1.5.1.5. Tx
9.1.5.1.6. Imagen
9.1.5.2. Urticaria
9.1.5.3. Fotosensibilidad
9.1.5.3.1. Ver parte 2, de este modulo
9.1.5.3.2. Medicamento (AINE o antimicótico o antibiótico o algo) + sol
9.1.5.3.3. Topografía: partes expuestas al sol (duh)
9.1.5.3.4. Puede ser
9.1.5.3.5. Tratamiento
9.1.5.3.6. Imagen
9.1.5.4. Eritema fijo pigmentado
9.1.5.4.1. Define
9.1.5.4.2. Causa
9.1.5.4.3. Cuadro
9.1.5.4.4. Tx: Lo importante es quitar el medicamento
9.1.5.4.5. Imagen
9.1.5.5. Eritema polimorfo
9.1.5.5.1. Define
9.1.5.5.2. Epidemiología
9.1.5.5.3. Morfología
9.1.5.5.4. Etiopatología
9.1.5.5.5. Clasificación
9.1.5.6. Necrolisis epidérmica tóxica (Brook-Lier)
9.1.5.6.1. O "Sx. del mal quemado" porque eso parece
9.1.5.6.2. Hipersensibilidad, rara por infecciones o fármacos
9.1.5.6.3. Bastante mortal
9.1.5.6.4. Por sulfas
9.1.5.6.5. Etiopatogenia
9.1.5.6.6. Cuadro clínico
9.1.5.6.7. Complicaciones
9.1.5.6.8. Imagen
10. Sesión 186
10.1. Envejecimiento músculo esquelético
10.1.1. Presentación
10.1.1.1. Vargas salado
10.1.2. Problemas
10.1.2.1. Caídas
10.1.2.1.1. Epidemiología
10.1.2.1.2. Etiología
10.1.2.1.3. Dx
10.1.2.2. Sarcopenia
10.1.2.2.1. Es algo universal
10.1.2.2.2. Para probar fuerza muscular darle dos dedos al Px, que apriete e intentar safar nuestros dedos
10.1.2.2.3. 0.8 m/seg es lo normal, si se tarda más de 4 seg en llegar a los 3 m es malo
10.1.2.2.4. MCM: masa corporal magra, todo menos excepto grasa
10.1.2.2.5. El músculo se va sustituyendo por grasa
10.1.2.3. Fragilidad
10.1.2.3.1. Estado de vulnerabilidad fiosológica relacionado con edad y resulta del deterioro de reserva homeostática
10.1.2.3.2. Una capacidad reducida del organismo para enfrentar al estrés
10.1.2.3.3. F
10.1.2.3.4. R
10.1.2.3.5. A
10.1.2.3.6. I
10.1.2.3.7. L
10.1.3. Cambios estructurales
10.1.3.1. Grasa aumenta de 30-70 años (30 %)
10.1.3.2. Músculo baja de 30-80 años (30 %)
10.1.3.2.1. Depende cuánto ejercicio hayas hecho
10.1.3.3. Tejido ósea baja (0.5 - 3 % por año postmeunopausa9
10.1.3.3.1. Osteoporosis, factores:
10.1.3.3.2. Menopausa prematura
10.1.3.3.3. Historia familiar
10.1.3.3.4. Estatura baja
10.1.3.3.5. Poco peso
10.1.3.3.6. Ingesta pobre de calcio
10.1.3.3.7. Inactividad
10.1.3.3.8. Nuliparidad
10.1.3.3.9. Tabaquismo/alcohol
11. Sesión 205
11.1. Fármacos esteroideos
11.1.1. Presentación
11.1.1.1. Xóchitl Ramírez
11.1.2. Se producen endógenamente
11.1.2.1. Cortisol (!)
11.1.2.1.1. GLucocorticoide
11.1.2.1.2. Los fármacos se parecen a este
11.1.2.1.3. Más antiinflamatorio
11.1.2.2. Aldosterona
11.1.2.2.1. Mineralocorticoide
11.1.2.3. Forma de producción
11.1.2.3.1. Señal externa --> hipotálamo --> hipófisis --> glándula suprarrenal
11.1.2.3.2. Cuando se alcanza cierto nivel de esteroide hay retroalimentación negativa
11.1.2.4. En glándula suprarenal
11.1.2.5. Son antiioinflamatorios
11.1.3. Usos
11.1.3.1. Tratamiento antiinflamatorio (!)
11.1.3.1.1. Si no responde a AINEs, primero probar AINEs
11.1.3.1.2. Intrarticular frecuentemente
11.1.3.1.3. AR (artritits reumatoide)
11.1.3.1.4. Asma
11.1.3.2. Tratamiento inmunitario
11.1.3.3. Tx insuficiencia renal
11.1.4. Clasificación
11.1.4.1. Glucocorticoides
11.1.4.1.1. Acción breve
11.1.4.1.2. Acción intermedia
11.1.4.1.3. Acción prolongada
11.1.4.2. Mineralocorticoides
11.1.4.2.1. Efecto antidiurético, retienen sodio
11.1.4.2.2. Fludrocortisona
11.1.4.2.3. Acetato de desoxicorticosterona
11.1.5. Farmacocinética
11.1.5.1. Del colesterol sale el cortisol
11.1.5.2. Sin estrés el adulto genera 10-20 mg de cortisol
11.1.5.2.1. No aplica para estudiantes de medicina
11.1.5.2.2. Picos máximos en la mañana y después de alimentos
11.1.5.3. Unión a proteínas
11.1.5.3.1. Se unen a CBG (proteína fijadora de corticoiesteroides) (75 %) (!)
11.1.5.3.2. También a albúmina (50 %)
11.1.5.3.3. Libre (20 %)
11.1.5.4. T1/2 de 60-90 min (corta)
11.1.5.4.1. Si tienes Estrés, hiporitoideismo, enf. hepática aumenta la vida media
11.1.5.5. Metabolismo hepático
11.1.5.6. Eliminación por vía renal (unido a ácido glucorónido)
11.1.6. Mecanismo de acción
11.1.6.1. Recordar la via de inflamación
11.1.6.1.1. Daño celular, salen fosfolípidos... luego ácido araquidónico por la fosfolipasa
11.1.6.2. Inhibe la fosfolipasa A2, así no se produce ácido araquidónico (!)
11.1.6.3. Disminuyen concentración, función de células sanguíneas del sistema inflamatorio (macrófagos y polimorfonucleares)
11.1.6.3.1. Y así ya no hay citocinas y tdo aquello
11.1.6.3.2. Y esto con sus consecuencias como no rubor, no edema, no calor, etc
11.1.6.4. El receptor para los esteroides está en el núcleo (liposolubles)
11.1.7. Toxicidad
11.1.7.1. A veces las pomadas o cosas así están alteradas con esteroides, los pacientes los consumen crónicamente y tienen estos efectos secundarios (R) (i)
11.1.7.2. Como interviene en metabolismo de carbohidratos el cortisol puede tener efectos metabólicos (en pacientes con hiperlipidemia)
11.1.7.3. Desarrollo de úlceras
11.1.7.4. Supresión suprarrenal (y luego Cushing temporal)
11.1.7.5. No quitar medicamento sistémico de forma abrupta
11.1.8. Nota de AINEs: (i)
11.1.8.1. Su uso crónico produce infertilidad por falta de implantación
12. Sesión 191
12.1. Dermatitis atópica
12.1.1. Apuntes anteriores
12.1.1.1. Fuente
12.1.1.1.1. Clase de Dr. Pablo Campos
12.1.1.1.2. Arenas
12.1.1.2. Otros nombres
12.1.1.2.1. Neurodermatitis (ya no)
12.1.1.2.2. Orurigo de Besnier
12.1.1.2.3. Eccema infantil
12.1.1.2.4. "Enfermedad de los niños bonitos"
12.1.1.3. Define
12.1.1.3.1. Inflamación de origen desconocido, puede que genético
12.1.1.3.2. Comezón intensa con evolución crónica recidividante
12.1.1.3.3. Se relaciona con asma y rinitis alérgica
12.1.1.4. Epidemiología
12.1.1.4.1. Más frecuente en niños, y una de las 10 más comunes
12.1.1.5. Patogenia
12.1.1.5.1. Genética
12.1.1.5.2. Defectos de la barrera de protección de dermis
12.1.1.5.3. Inmunológica
12.1.1.5.4. Psicógena
12.1.1.5.5. Ambiental
12.1.1.6. Comezón
12.1.1.6.1. Empieza en la noche sobre todo, muchísima
12.1.1.6.2. No responden a antihistamínicos
12.1.1.7. Tipos
12.1.1.7.1. Aguda
12.1.1.7.2. Grave
12.1.1.8. Topografía
12.1.1.8.1. Lactancia
12.1.1.8.2. Preescolares
12.1.1.8.3. Adolescentes y adultos
12.1.1.8.4. Si se va a todo el cuerpo: eritodermia
12.1.1.9. Diagnóstico
12.1.1.9.1. Antecedentes personales
12.1.1.9.2. Evolución
12.1.1.9.3. Topografía de las lesiones
12.1.1.9.4. Criterios mayores
12.1.1.10. Complicaciones
12.1.1.10.1. Infecciones
12.1.1.10.2. No infecciosas
12.1.1.11. Tratamiento
12.1.1.11.1. Explicación al paciente/familia
12.1.1.11.2. Cuidar la barrera
12.1.1.11.3. Húmedo-seco
12.1.1.11.4. Corticoesteroides
12.1.1.11.5. Inmunoreguladores
12.1.1.11.6. Y un cortauñas para que no se lastimen al rascar
12.1.1.12. Pronóstico
12.1.1.12.1. Incierto
12.1.1.12.2. Si no mejora después de los dos años, malo
12.1.2. Apuntes 1 de mayo de 2017
12.1.2.1. Fuentes
12.1.2.1.1. Dynamed Plus (Dec 2016)
12.1.2.2. Descripción
12.1.2.2.1. La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria de la piel, crónica y pruriginosa
12.1.2.2.2. Ocurre más comúnmente en niños
12.1.2.2.3. Se asocia a hiperinmunoglobulinemia E, rinitis alérgica y asma
12.1.2.2.4. También llamado eczema o eczema atópico
12.1.2.3. Epidemiología
12.1.2.3.1. 60 % de las veces se desencadena el 1er año de vida
12.1.2.3.2. 70 % lo tienen a los <7 años
12.1.2.3.3. De presentación tardía si te da a los >16 años
12.1.2.3.4. 10-20 % de incidencia en países desarrollados
12.1.2.4. Factores de riesgo
12.1.2.4.1. Historia familiar
12.1.2.4.2. Mutación en gen de Filagrina (FLG)
12.1.2.4.3. Del ambiente
12.1.2.4.4. Antibióticos el 1er año de vida
12.1.2.4.5. Ictericia neonatal
12.1.2.4.6. Falta de vitamina D en embarazo
12.1.2.5. Asociaciones
12.1.2.5.1. Alergias
12.1.2.5.2. Psiquiátricas y de conducta
12.1.2.5.3. Otras
12.1.2.6. Desencadenantes posibles (i)
12.1.2.6.1. Irritantes
12.1.2.6.2. De contacto
12.1.2.6.3. En la dieta
12.1.2.6.4. Inhalados
12.1.2.6.5. Colonizaciones o infecciones por
12.1.2.6.6. Ambiente
12.1.2.6.7. Condiciones concurrentes
12.1.2.6.8. No pues todo
12.1.2.7. Causa
12.1.2.7.1. No se conoce la causa exacta
12.1.2.7.2. Se postula interacción genética con ambiente
12.1.2.8. Patogenia
12.1.2.8.1. Un reforzamiento mutuo entre
12.1.2.8.2. 1) Anormalidades epidérmicas en la barrera, en cuanto a función y estructura
12.1.2.8.3. 2) Inflamación cutánea por respuesta inmune inapropiada a los antígenos de la piel
12.1.2.8.4. La inflamación crónica causa
12.1.2.9. Clínica
12.1.2.9.1. Se quejan de
12.1.2.9.2. Como puse, 60 % empiezan el 1er año de vida
12.1.2.9.3. Puede haber remisión-recaída
12.1.2.9.4. Pues preguntar por desencadenantes
12.1.2.9.5. Preguntar historiales de atopia y asociados
12.1.2.10. Exploración física
12.1.2.10.1. Lo primero es piel seca y áspera en niños
12.1.2.10.2. La piel puede verse
12.1.2.10.3. Edad y presentación típica
12.1.2.10.4. Otros signos posibles
12.1.2.10.5. Variantes
12.1.2.10.6. Otras manifestaciones dermatológicas no específicas
12.1.2.10.7. Signos de infección bacteriana secundaria
12.1.2.10.8. Otras superinfecciones se ven
12.1.2.10.9. Otorrinológico
12.1.2.11. Diagnóstico
12.1.2.11.1. Es clínico
12.1.2.11.2. Hay varios criterios diagnósticos
12.1.2.11.3. Severidad
12.1.2.12. Ddx
12.1.2.12.1. Dermatosis comunes
12.1.2.12.2. Descartar infecciones
12.1.2.12.3. Inmunodeficiecnias raras
12.1.2.12.4. Dermatológicas raras
12.1.2.12.5. Deficiencias nutricionales a considerar
12.1.2.12.6. Neoplasias
12.1.2.12.7. Otras que dan prurito
12.1.2.12.8. Otros
12.1.2.13. Tratamiento
12.1.2.13.1. Pues evitar los precipitantes
12.1.2.13.2. Usar emolientes (alias humectantes) después de bañarse
12.1.2.13.3. Usar esteroides tópicos en áreas afectadas
12.1.2.13.4. Inhibidores de la calcineurina tópicos
12.1.2.13.5. Considerar terapia de luz ultravioleta o psoralenos + UVA (PUVA)
12.1.2.13.6. Ciclosporina o Azatioprina si es refractaria y severa
12.1.2.13.7. Baños de cloro diluido + Mupirocina nasal si tienen infecciones bacterianas posiblemente ayude
12.1.2.13.8. No se recomienda dieta especial
12.1.2.14. Complicaciones
12.1.2.14.1. Infecciones secundarias
12.1.2.14.2. Costras
12.1.2.14.3. Problemas del sueño
12.1.2.14.4. Cataratas a los 10-20 años de vida en 10 %
12.1.2.14.5. Eritroderma: dermatitis atópica generalizada
12.1.2.15. Pronóstico
12.1.2.15.1. 80 % tienen leve
12.1.2.15.2. 70 % mejoran cuando crecen
12.1.2.15.3. Se asocian a severidad o cronicidad
12.1.2.16. Prevención
12.1.2.16.1. Seno materno, como siempre
12.1.2.16.2. Fórmula hidrolizada en lugar de leche de vaca podría reducirla en niños con historia de atopia
12.1.2.16.3. Posible probióticos
12.1.2.16.4. Humectación diaria en niños con alto riesgo
12.1.2.16.5. Contacto con animales reduce el riesgo
12.1.2.17. Resumen
12.1.2.17.1. La dermatitis atópica es una enfermedad crónica, recidivante con inflamación en la piel que afecta sobre todo a niños
12.1.2.17.2. Los factores son genéticos, de dieta, ambiente, infecciones
12.1.2.17.3. Se asocia a asma, rinitis alérgica, alergia a comida, y síndrome de Wiskott-Aldrich
12.1.2.17.4. El diagnóstico es clínico
12.1.2.17.5. Tratamiento
13. Sesión 193
13.1. Lepra
13.1.1. Presentación
13.1.1.1. Oswaldo López Padilla
13.1.2. General
13.1.2.1. Infectocontagiosa por Mycobacterium Leprae
13.1.2.2. Poco contagiosa
13.1.2.3. Crónica
13.1.2.4. Manifestaciones en piel y nervios periféricos (sobre todo en tuberculoide)
13.1.2.5. Puede ser sistémica
13.1.2.6. Ya es muy rara, pero se está queriendo erradicar y por eso hay que saberla
13.1.3. Clasificación
13.1.3.1. Indeterminada
13.1.3.1.1. General
13.1.3.2. Dimorfa
13.1.3.2.1. O lepra "border line" o "inestable" o lepromatosa disfrazado
13.1.3.2.2. Entre lepromatosa o tuberculoide
13.1.3.2.3. Placas infiltradas (!)
13.1.3.2.4. Puede o no haber bacilos
13.1.4. Métodos para Dx
13.1.4.1. Exploración de sensibilidad
13.1.4.1.1. Picar la lesión, pero que cierre los ojos y diga si siente o no
13.1.4.2. Lesiones clínicas obvio
13.1.4.3. Baciloscopia
13.1.4.4. Reacción mitsuda
13.1.4.5. Biopsia
14. Sesión 195-197
14.1. Lesiones de la región de hombro
14.1.1. Presentación
14.1.1.1. Sotelo Barroso
14.1.2. Lesión acromioclavicular
14.1.2.1. 75 % en el deporte
14.1.2.2. Más en hombres
14.1.2.3. Mecanismos
14.1.2.3.1. Directa, cuando caes sobre el hombro en ADD
14.1.2.3.2. Indirecta, cuando otra fuerza se pasa el hombro
14.1.2.4. Tipos
14.1.2.4.1. Faltó
14.1.2.4.2. I
14.1.2.4.3. II
14.1.2.4.4. III
14.1.2.5. Fx asociadas
14.1.2.5.1. De la clavicula, acromion y coracoides
14.1.2.5.2. Osteolisis de clavicula
14.1.2.5.3. Artrosis de clavícula
14.1.3. Fx de clavícula
14.1.3.1. Más en niños, por caída
14.1.3.1.1. Adulto, por trauma directo
14.1.3.2. Tercio medio de la clavícula (80 %) más común (!)
14.1.3.3. Antes se creía que debían reducir totalmente la fx, pero ahora no, se consolida bien conservadoramente normalmente
14.1.3.4. Lesiones asociadas (raras)
14.1.3.4.1. Pulmón, pleura
14.1.3.4.2. Vasculares
14.1.3.4.3. Plexo braquial
14.1.3.4.4. Lx acromioclavicular
14.1.3.4.5. Lx esternoclavicular
14.1.3.5. Complicación
14.1.3.5.1. No unión (6 meses)
14.1.3.5.2. Retardo de consolidación
14.1.3.5.3. Pseudoartrosis
14.1.3.5.4. Atritis postraumática
14.1.3.5.5. Secuelas neurovasculares
14.1.3.6. Es quirúrgico si...
14.1.3.6.1. Lesión o compromiso neurovascular
14.1.3.6.2. Gran desplazamiento por conmunición, tensión sobre la piel y da necrosis
14.1.3.6.3. Trauma múltiple
14.1.3.6.4. Fx expuestas
14.1.3.6.5. Intolerancia a reducción cerrada e inmovilización
14.1.3.6.6. Desplazamiento y cabalgamiento de 1 cm o más
14.1.3.7. Recordar que hay que vendar en 8
14.1.3.7.1. Vendaje en ocho para clavicula
14.1.4. Articulación esternoclavicular
14.1.4.1. Raras, menos frecuentes
14.1.4.2. Directa o indirecta
14.1.4.2.1. Normalmente es indirecta
14.1.4.3. El dx es fácil porque se ve el nódulo en la región
14.1.4.3.1. Rx axial en 45 grados
14.1.4.4. Ver imagen de cómo reducir y cómo se ve en presentación
14.1.4.4.1. Luego inmovilización por 3 semanas
14.1.5. Luxación glenohumeral
14.1.5.1. 70 % de todas las fx Bueno, ya sabemos que es muy inestable
14.1.5.2. Mecanismos de lesión
14.1.5.2.1. Lo más común es agarrarse muy fuertede un lugar (hiperextensión)
14.1.5.2.2. Trauma directo, sobre región el hombro en región posterior
14.1.5.2.3. Tracción posterior cunando estás en abducción-rotación
14.1.5.3. Variedades
14.1.5.3.1. Anterior (90 %)
14.1.5.3.2. Posterior (10 %)
14.1.5.4. Síntomas
14.1.5.4.1. Dolor intenso
14.1.5.4.2. Deformidad
14.1.5.4.3. Limitación funcional
14.1.5.4.4. Llegan en flexión, sosteniendo el brazo
14.1.5.5. Complicaciones
14.1.5.5.1. Fx
14.1.5.5.2. Lesion dell manguito, plexo braquial
14.1.5.5.3. Lo único común es la luxación recidivante
14.1.5.6. Reducción (R)
14.1.5.6.1. Hay muchas técnicas
14.1.5.6.2. Supinar e ir haciendo ADD hasta que entre
14.1.5.6.3. Sino, ir haciendo ABD con el puño haciendo palanca
14.1.5.6.4. Sino, flexión del codo y hacer puño hacia atrás
14.1.5.6.5. Sino... operación
14.1.5.7. Tratamiento
14.1.5.7.1. Vendaje tipo Velpeau
14.1.5.7.2. 3 semanas de inmovilización, rehabilitación
14.1.6. Fx de metáfisis proximal del húmero
14.1.6.1. Más en adulto mayor (!)
14.1.6.2. Más en mujeres
14.1.6.3. Sobre todo en cuello quirúrgico
14.1.6.4. Complicaciones
14.1.6.4.1. Más frecuente: capsulitis adhessiva (hombro congelado) por mucha inmovilización
14.1.6.4.2. Retardo de consolidación
14.1.6.4.3. Necrosis avascular de la cabeza humeral (100 % de las que se rompen en 4 partes) (!)
14.1.6.5. Tratamiento
14.1.6.5.1. Si está en dos partes
14.1.6.5.2. Si está en 3 partes
14.1.6.5.3. Si está en 4
14.1.7. Codo
14.1.7.1. Fx supracondilea (humeral distal)
14.1.7.1.1. La más común (!)
14.1.7.1.2. Se asocia a complicaciones
14.1.7.1.3. Mecanismo
14.1.7.1.4. Clasificación (Garland)
14.1.7.1.5. Síntomas
14.1.7.1.6. Tratamiento
14.1.7.1.7. Complicación
14.1.7.2. Fx de la cabeza del radio
14.1.7.2.1. Raras
14.1.7.2.2. Se utiliza la claisificación de Salter y Harris (ver parte 1 de éste módulo)
15. Sesión 198-199
15.1. Epidemiología de accidentes y ortopedia
15.1.1. Presentación
15.1.1.1. García García Rodrigo
15.1.2. Leer presentación
15.1.3. (!)
15.1.3.1. Problema más frecuente: pie plano
15.1.3.2. Enfermedades de ortopedia en el HGR: fx de tibia
15.1.3.3. Dónde es mas frecuente los accidentes: en el hogar
15.1.3.4. El accidente más común: caída
16. Sesión 192
16.1. Psoriasis
16.1.1. Presentación
16.1.1.1. Oswaldo López Padilla
16.1.2. Define
16.1.2.1. Dermatosis inflamatoria crónica
16.1.2.2. Mediada por linfocitos T
16.1.2.3. En dermatología es común
16.1.2.4. Asintomática normalmente
16.1.3. Morfología
16.1.3.1. Placa eritamato-escamosa (como en dermatitis seborreica) (!)
16.1.3.1.1. Pero la de psoriasis se está más pegada
16.1.3.1.2. Tiene una escama blanca-roja
16.1.3.1.3. Y la dermatitis seborreica es más donde hay pelo
16.1.3.2. Evolución variable
16.1.3.2.1. A veces local o sistémica
16.1.3.2.2. O recividante
16.1.3.3. Se engrosa la piel
16.1.4. Topografía
16.1.4.1. En codos, rodillas, sacro, piel cabelluda
16.1.4.2. Aunque puede dar en todos lados, hasta uñas
16.1.4.2.1. Uñas
16.1.5. Epidemiología
16.1.5.1. 2 % de la población en México
16.1.5.2. Dentro de los diez primeros motivos de consulta en dermatología
16.1.5.3. Más en 20-40 años
16.1.5.4. Artropatía psoriásica a veces
16.1.5.4.1. Pues como psoriasis + artrititis
16.1.6. Etiopatogenia
16.1.6.1. Genética: 33 % de antecedentes familiares
16.1.6.2. Regulación de queratinocitos
16.1.6.2.1. Aumento de reproducción (de 3 semanas a 3 días)
16.1.6.2.2. IL-1 e ICAM-1 (vér módulo 3, parte 2)
16.1.6.3. Alteraciones inmunológicas
16.1.6.3.1. Se sigue estudiando
16.1.6.3.2. Ag cutáneos que estimulan Linfocitos T
16.1.6.3.3. Moléculas de adherencia como LFA-1, ICAM-1
16.1.6.3.4. Producción de citocinas: TNF-alfa
16.1.6.4. Alteraciones neurógenas
16.1.6.4.1. Aumento de neuropéptidos (beta-endorfinas)
16.1.6.4.2. Respuesta eritematosa neurógena
16.1.7. Psoriasis Guttata
16.1.7.1. Por estreptococo
16.1.8. Imagen
16.1.8.1. Escamas en psoriasis
17. Sesión 103
17.1. Lesiones elementales
17.1.1. Presentación
17.1.1.1. Oswaldo López Padilla
17.1.2. Primarias
17.1.2.1. Manchas
17.1.2.1.1. Cambio de color
17.1.2.1.2. No se eleva ni inflama
17.1.2.2. Contenido sólido
17.1.2.2.1. (De más superficial a profunda)
17.1.2.2.2. Pápula
17.1.2.2.3. Nódulo (!)
17.1.2.2.4. Nudosidad
17.1.2.2.5. Roncha
17.1.2.3. Contenido líquido
17.1.2.3.1. Vesícula
17.1.2.3.2. Ampolla
17.1.2.3.3. Pústula
17.1.2.3.4. Absceso
17.1.3. Secundarias
17.1.3.1. Pueden ser consecuencias de las primarias, pero no a fuerza
17.1.3.2. Escama
17.1.3.2.1. Se desprende la capa córnea
17.1.3.3. Costra
17.1.3.3.1. Exudado que se seca
17.1.3.3.2. O sea después de alguna lesión de contenido líquido
17.1.3.3.3. Pueden ser
17.1.3.4. Ulceración
17.1.3.4.1. Périda de substancia de piel
17.1.3.5. Cicatriz
17.1.3.5.1. Reparación fibrosa de una solución de continuidad
17.1.3.5.2. Pueden ser
17.1.3.6. Esclerosis
17.1.3.6.1. Endurecimiento parcial o total de la piel
17.1.3.6.2. Por ejemplo en esclerodermia
17.1.3.7. Atrofia
17.1.3.7.1. Piel adelgazada
17.1.3.8. Liquenificación
17.1.3.8.1. Engrosamiento de la epidermis
17.1.3.8.2. Resultado de rascado crónico
17.1.3.8.3. Parece escama, pero está como mucho más pegada
17.1.3.8.4. Se ve piel cuadriculada
17.1.3.9. Verrugosidad
17.1.3.9.1. Levantamiento de la piel
17.1.3.9.2. Aspecto anfractuoso, seca y áspera (verrugsa)
17.1.3.9.3. Si es en lugares húmedos no se ven ásperas
18. Sesión 174
18.1. Problemas ortopédicos de columna en niños y adolescentes
18.1.1. Presentación
18.1.1.1. Sotelo Barroso
18.1.2. Escoliosis
18.1.2.1. Curvatura lateral anormal
18.1.2.2. Asociada a cifosis o lordosis excesivas
18.1.2.3. Epidemiología (!)
18.1.2.3.1. 90 % idiopática
18.1.2.3.2. 65-80 % en adolescentes
18.1.2.3.3. 90 % en mujeres
18.1.2.4. Clasificación
18.1.2.4.1. Postural
18.1.2.4.2. Congénita
18.1.2.4.3. Neuromuscular
18.1.2.4.4. Post-quirúrgica
18.1.2.5. Dx
18.1.2.5.1. Prueba de inclinación
18.1.2.5.2. Rx AP de tronco
18.1.2.6. Complicaciones
18.1.2.6.1. Deforma el tórax
18.1.2.6.2. Problemas neurológicos periféricos (porque aplasta nervios), musculares
18.1.2.7. Tratamiento
18.1.2.7.1. Si no progresa la escoliosis --> conservador, fortalecer músculos
18.1.2.7.2. Si progresa la escoliosis
18.1.3. Cifosis anormal
18.1.3.1. "Joroba"
18.1.3.2. Giba también
18.1.3.3. Normalmente está en el dorso
18.1.3.4. Enfermedad de Scheuermann, melomeningocele, displasias óseas
18.1.4. Lordosis anormal
18.1.4.1. Hiperlordosis
18.1.4.2. Normalmente es por obeso
18.1.4.3. 40-60°: normal
18.1.4.4. >60°: hiperlordosis
18.1.4.5. <40°: columna recta (anormal por supuesto)
19. Sesión M155
19.1. Dermatosis parasitarias
19.1.1. Arenas (en Drive)
19.1.1.1. Pablo Campos
19.1.2. Escabiasis
19.1.2.1. O sarna
19.1.2.2. Da mucha comezón
19.1.2.3. Por Sarcoptes Scabieie var. Hominis (!)
19.1.2.3.1. Hay para animales y casi no da a humanos
19.1.2.3.2. Espículas en dorso, machos más pequeños
19.1.2.3.3. VIven como 4-6 semanas
19.1.2.3.4. El macho muere después de copular
19.1.2.4. Predoina en pliegues y genitales, papulas, costras
19.1.2.5. Epidemiología
19.1.2.5.1. En todo el mundo
19.1.2.5.2. Es familiar por contagiosa
19.1.2.5.3. Por fomites o contacto sexual
19.1.2.5.4. O prestarse ropa
19.1.2.6. Etiopatogenia
19.1.2.6.1. Excavan por tunel en la capa córnea y deja huevos (40-50)
19.1.2.6.2. Pasa de larva, a ninfa en 14 días y luego adulto
19.1.2.6.3. 10-15 parátiso adultos en persona parazitada
19.1.2.6.4. Variedad: sarna noruega
19.1.2.7. Cuadro clínico
19.1.2.7.1. Dependen de la edad y variedad (Noruega o por animales)
19.1.2.8. Topografía
19.1.2.8.1. Aparece entre las líneas de Hebra (entre hombros y rodilla) en adultos
19.1.2.8.2. En preescolares y lactantes da en todos lados (!)
19.1.2.9. Morfología
19.1.2.9.1. Pápulas que dan mucha comezón, sale sangre por rascarse
19.1.2.9.2. Impétigo
19.1.2.9.3. Comezón, comezón, da comezón
19.1.2.10. Complicaciones
19.1.2.10.1. Impétigo, dermatitis por cantcto
19.1.2.10.2. Da Sarna Noruega, por inmunosupresión... están todos llenos
19.1.2.11. Sarna de los limpios
19.1.2.12. Tratamiento
19.1.2.12.1. Aseo y tratar complicaciones
19.1.2.12.2. Cambiar ropa diario y a agua con cloro
19.1.2.12.3. Lindano y benzoato de benzilo
19.1.2.12.4. También ivermectina tomada
19.1.3. Larva migrans
19.1.3.1. Por Ancluostoma Canis o Brailiense, se adquiere por tocar heces de perros y gatos… se ven trayectos sinuosos, eritematosos, migratorios y muy pruriginoso.
19.1.3.2. Por ejemplo lo contraes por tocar arena con caca
19.1.3.3. Obviamente más en pies porque caminas, o pompas
19.1.3.4. Epidemiología
19.1.3.4.1. Todas razas, y edades. Más en lugares arenosas
19.1.3.5. Morfolofía
19.1.3.5.1. Pápulas, varios milimetros va avanzando
19.1.3.6. Tratamiento
19.1.3.6.1. Tiabendazol o abendazol (!)
19.1.4. Prurigo por insectos
19.1.4.1. O sea, picadura de mosco por ejemplo
19.1.4.2. Dermatosis en reacción a picadura... papula, roncha y costras por rascarse
19.1.4.3. Epidemiología
19.1.4.3.1. Más por las chinches
19.1.4.3.2. Más en gente pobre
19.1.4.4. Etiopatogenia
19.1.4.4.1. Cimex lectularius (chinche)
19.1.4.4.2. Pulex irritans (pulga)
19.1.4.4.3. Hay una rxr de hipersensibilidad (IgE e hsitamina)
19.1.4.4.4. Luego ya hay reacción inmunólogica
19.1.4.5. Cimiasis (Chinches)
19.1.4.5.1. En lumbar, nalgas, extremidades
19.1.4.5.2. Pica y camina, entonces se ven "lesiones en mancuerna o tripleta"
19.1.4.5.3. Da mucha comezón
19.1.4.6. Puliciasis (Pulgas)
19.1.4.6.1. Más frecuencia en partes no expuestas
19.1.4.6.2. Mucha comezón
19.1.4.6.3. Para estar seguro de que eso es debes encontrar al animal
19.1.4.6.4. No hay lesiones en mancuerna
19.1.4.6.5. Tratamiento
19.1.4.7. Pediculosis
19.1.4.7.1. Por Anplura, pediculus
19.1.4.7.2. Por poco aseo o contacto sexual (i)
19.1.4.7.3. Puede ser P. Capitis, vestimenti y Pubis
19.1.4.7.4. Epidemiología
19.1.4.7.5. Etiopatogenia
19.1.4.7.6. Da comezón, y costras por rascarse
19.1.4.7.7. Tratamiento
20. Sesión M155.1
20.1. Escabiasis
20.1.1. Apuntes 8 de marzo de 2017
20.1.1.1. Fuente
20.1.1.1.1. Dynamed Plus (Dec 2015)
20.1.1.2. Definición
20.1.1.2.1. La escabiasis es una infestación ectoparasitaria de la piel
20.1.1.2.2. Es muy contagiosa
20.1.1.2.3. También llamada sarna
20.1.1.3. Tipos
20.1.1.3.1. Común
20.1.1.3.2. De costras
20.1.1.3.3. Nodular
20.1.1.4. Epidemiología
20.1.1.4.1. Endémico de lugares pobres
20.1.1.4.2. Hay brotes en guarderías y hospitales
20.1.1.4.3. Hay 300 millones de casos por año en el mundo
20.1.1.4.4. 10 % de prevalencia en general y hasta 50 % en niños en lugares pobres (i)
20.1.1.4.5. Más común en invierno
20.1.1.5. Factores de riesgo
20.1.1.5.1. Cualquier contacto piel con piel con alguien infectado
20.1.1.5.2. Para escabiasis noruega: inmunodeprimidos, ancianos, inmovilidad
20.1.1.5.3. En general: ser pobre
20.1.1.5.4. Qué raro, no dice nada de perros o gatos pero según yo ellos la transmiten también
20.1.1.6. Causa
20.1.1.6.1. El ácaro femenino de Sarcoptes scabiei
20.1.1.6.2. Transmisión
20.1.1.6.3. 1-3 semanas de incubación
20.1.1.7. Patogenia
20.1.1.7.1. Ciclo de scabies:
20.1.1.7.2. Es un ácaro redondo
20.1.1.7.3. Luego de llegar a la piel, hace túneles en la epidermis (i)
20.1.1.7.4. "La" ácaro (porque es femenino) vive 1 mes y deja 4 huevos diario
20.1.1.7.5. Primero el huésped se sensibiliza
20.1.1.8. Clínica
20.1.1.8.1. Lo principal es prurito extremo
20.1.1.8.2. Preguntar por familiares con lo mismo
20.1.1.8.3. 100 % de sensibilidad si:
20.1.1.9. Exploración física
20.1.1.9.1. Las lesiones suelen estar en
20.1.1.9.2. La lesión esencial se describe como:
20.1.1.9.3. Lesiones primarias
20.1.1.9.4. Lesiones secundarias
20.1.1.9.5. Por escabiasis noruega
20.1.1.10. Diagnóstico
20.1.1.10.1. Clínico
20.1.1.10.2. De manera definitiva: biopsia
20.1.1.11. Ddx
20.1.1.11.1. La confunden mucho con psoriasis (R)
20.1.1.11.2. Dermatológicos como
20.1.1.11.3. Medicamente algunos
20.1.1.12. Tratamiento
20.1.1.12.1. Para la común:
20.1.1.12.2. Para la noruega:
20.1.1.12.3. En general
20.1.1.13. Complicaciones
20.1.1.13.1. Infecciones bacterianas secundarias
20.1.1.13.2. Prurito postescabiasis
20.1.1.13.3. Psicológicos como "verguenza" o ilusiones de parásitos
20.1.1.13.4. Linfadenopatía generalizada en escabisis noruega es común
20.1.1.14. Pronóstico
20.1.1.14.1. Si lo tratas bien
20.1.1.14.2. Si ess nodular puede tardar meses luego del tratamiento en quitarse
20.1.1.14.3. Si es noruega es difícil de tratar
20.1.1.15. Prevención
20.1.1.15.1. Examinar, tratar a los contactos; descontaminar ropa y juguetes
20.1.1.15.2. Pues evitar contacto, usar guantes
20.1.1.15.3. Aislar si tiene escabisis noruega
20.1.1.15.4. En lugares de alta prevalencia ha servido dar ivermectina unidosis oral a todos
21. Sesión 200
21.1. Tumores benignos de la piel
21.1.1. Pablo Campos
21.1.2. Nevos
21.1.2.1. Son los lunares
21.1.2.2. Hamartoma
21.1.2.2.1. Malformación formada por tejido maduro normal de ese sitio (!)
21.1.2.3. Tumores melanocíticos
21.1.2.3.1. Neoformaciones benignas unicas o multiples
21.1.2.3.2. Tienen células necicas o melanocitos
21.1.2.3.3. Neoplasias benignas más frecuentes
21.1.2.3.4. Congénitos (!)
21.1.2.3.5. Localización (adquiridos)
21.1.2.3.6. Otros nevos
21.1.2.3.7. ABCD para detectar malignidad
21.1.2.3.8. Imagen
21.1.3. Queratosis seborreicas
21.1.3.1. Frecuentes, sobre todo después de los 40 años
21.1.3.2. Superificie verrucosa, café-amarillo u obscuro, con límites precisos
21.1.3.3. Se desprende la queratina fácilmente
21.1.3.4. Pueden ser muy pequeños o grandes
21.1.3.5. Queratosis seborreicas
21.1.4. Quistes
21.1.4.1. TIpos
21.1.4.1.1. Epidermoide
21.1.4.1.2. Pilar
21.1.5. Hemangiomas
21.1.5.1. Tumor vascular
21.1.5.2. Tipos (!)
21.1.5.2.1. Malformaciones vasculares
21.1.5.2.2. Neoformaciones vasculares
21.1.5.3. Tratamiento
21.1.5.3.1. Salmón: sin
21.1.5.3.2. VIno de oporto: ratyo laser
21.1.5.3.3. Inmaduros: involucionan solos, si es peligroso usar propanolol
21.1.6. Granuloma Piogeno
21.1.6.1. Neoformación vascular después de un trauma en la piel
21.1.6.2. Imagen
21.1.6.2.1. Granuloma piogeno en el dedo
21.1.7. Fibroma
21.1.7.1. "Verrugas" o acrocordones (!)
21.1.7.2. Genético, más en obesos
21.1.8. Queloides
21.1.8.1. Forma anormal de cicatrización de la piel
21.1.8.2. Gruesa y dura
21.1.8.3. Puede ser en alguna lesión pequeña como de acné o una post-quirúrgica
21.1.8.4. Cicatriza peor el pecho, espalda y hombros (i)
21.1.8.5. Puedes presionar la piel para que no crezca (i)
21.1.9. Angiofibroma (esclerosis tuberosa)
21.1.10. Neurofibromatosa (Enf. de Von Recklinhausen)
22. Sesión 201
22.1. Propedéutica de hombro
22.1.1. Hernández Paz
22.1.2. Anatomía del cíngulo del homrbo
22.1.2.1. Húmero, clavícula, escápula
22.1.2.1.1. La clavícula es muy superficial, sólo el cutáneo pasa por encima, debe ser lisa (si duele puede ser mieloma)
22.1.2.2. Articulación esterno-clavicular
22.1.2.2.1. Sinovial, diartrosis, poca movilidad
22.1.2.2.2. Esternon-clavícula-1er cartílago costal
22.1.2.2.3. Con cápsula
22.1.2.2.4. Reforzada por lig. esternoclavicular, condrocostoclavicular
22.1.2.2.5. Es el punto de referencia para seguir hacia lateral (!)
22.1.2.3. Articulación acromioclavicular
22.1.2.3.1. Sinovial plana, artrodial
22.1.2.3.2. Cápsula y ligamentos acromioclaviculares
22.1.2.3.3. Es superficial, ahí puede haber ganglios
22.1.2.4. Articulación gleno-humeral
22.1.2.4.1. Cavidad glenoidea y labrum
22.1.2.4.2. No es una bola total, y no entra toda, inestable
22.1.2.5. Articulación escapulo-torácica
22.1.2.5.1. En realidad no es articulación...
22.1.3. Inspección
22.1.3.1. Puede ser reflejo del corazón (más en cuello) el dolor
22.1.3.1.1. Ver simetría, color, cicatrices, posición anormal
22.1.3.2. Región lateral
22.1.3.2.1. Redondeado y simétrico
22.1.3.2.2. EN atrofia se ve el troquiter
22.1.3.2.3. En luxaciones se ve deformidad
22.1.3.2.4. Surco deltopectoral es referencia para la vena cefálica
22.1.3.3. Región posterior
22.1.3.3.1. La escápula es referencia
22.1.3.3.2. Cubre costillas 2-7
22.1.3.3.3. Borde medial está a 5 cm de espinosas dorsales
22.1.3.3.4. La espina de la escápula corresponde a altura con D3, en medio de ambas
22.1.3.3.5. Se investiga ahí el serrato mayor
22.1.3.4. Elementos óseos
22.1.3.4.1. Escotadura supraesternal
22.1.3.4.2. Art. esternoclavicular
22.1.3.4.3. Clavícula
22.1.3.4.4. Apófisis coracoides
22.1.3.4.5. Acromio-clavicular
22.1.3.4.6. Acromion
22.1.3.4.7. Troquiter
22.1.3.4.8. Espina de escápula
22.1.3.4.9. Surco bicipital
22.1.3.5. Tejidos blandos
22.1.3.5.1. Manguito rotador: SIR (supra espinoso, infraespinoso, redondo menor) el subcalvicular no se toca
22.1.3.5.2. Bolsas subacromial y deltoidea
22.1.3.5.3. Zona axilar
22.1.3.6. Arcos de movilidad
22.1.4. En examen no habrá preguntas sobre topografía neurológica
23. Sesión 202
23.1. Traumatología vertebral y tórax
23.1.1. Presentación
23.1.1.1. Gerardo Macías
23.1.2. Fx en costillas
23.1.2.1. Dx
23.1.2.1.1. Se ve una equimosis en la zona, porque las costillas son subcutáneas
23.1.2.2. Traumastismos del tórax
23.1.2.2.1. Desgarros y hematomas
23.1.2.2.2. Fracturas costales
23.1.2.2.3. Tórax movil: respiración paradójica (!)
23.1.2.3. Si hay 2 fx en una costilla es peligroso, si hay 3 costillas así, peor aun (!)
23.1.2.4. Más problema si se fractura la 1er costilla
23.1.2.4.1. Porque como es más corta la palanca es más pequeña, se necesita más fuerza
23.1.2.4.2. Además te puede dar problemas en el pulmón por ejemplo
23.1.2.5. Duele bastante, porque hasta para respirar las mueves
23.1.2.6. Si la fuerza es lateral se rompen anteriormente
23.1.2.7. Si la fuerza es anteroposterior se fractura lateralmente
23.1.3. Columnas de Denis
23.1.3.1. Divide las vértebras cervicales en
23.1.3.1.1. Anterior
23.1.3.1.2. Media (parte post de las verbteras)
23.1.3.1.3. Posterior (ligamentos y espinosas)
23.1.3.2. Las fx de la parte posterior son menos problemáticcas
23.1.3.3. Buscar 3 elementos graves (!)
23.1.3.3.1. Fx del muro medio (vértebra posterior)
23.1.3.3.2. Listesis
23.1.3.3.3. Daño neurológico
23.1.3.4. Para ver el axis tomas una Rx con la boca abierta (R)
23.1.3.5. En la enfermedad de Schewerman se crea una vértebra en cuña, se puede confundir con fx. se joroban
23.1.3.5.1. Tomar una gammagrafía, o TAC para diferenciar
23.1.3.6. Si tiene fx en calcáneo casi seguro tiene fx en la vértebra
24. Sesión 204
24.1. Metáfisis distal del radio
24.1.1. Presentación
24.1.1.1. Sotelo Barroso
24.1.2. La más frecuente en el niño (!)
24.1.2.1. Por baja enería, como caída
24.1.3. Epidemiología
24.1.3.1. Constituyen el 15% de todas las fracturas en el servicio de urgencias.
24.1.3.2. Es el tipo de fractura más frecuente en el niño.
24.1.3.3. Es más frecuente en el género masculino y en edad de 5-12 años.
24.1.3.4. En el adulto, la más alta incidencia en entre los 60 a 70 años de edad.
24.1.3.5. Son el resultado de un trauma de baja energía (caída).
24.1.3.6. Es más frecuente en la mujer proporción 3:1
24.1.4. Mecanismo de lesión
24.1.4.1. El más frecuente es por hiperextensión (!)
24.1.4.2. Otros
24.1.4.2.1. Flexión. La metáfisis falla bajo fuerzas de tensión.
24.1.4.2.2. Compresión. Fractura de la superficie articular con impactación del hueso subcondral.
24.1.4.2.3. Avulsión. Fractura por tracción.
24.1.4.2.4. Combinación de los mecanismos.
24.1.5. En el niño
24.1.5.1. En botón es más común (!)
24.1.5.1.1. Inmovilización por 3 semanas
24.1.5.2. Tallo verde: 4 semanas
24.1.5.3. Fx. completa: 4 semanas
24.1.6. En el adulto
24.1.6.1. Si la fx es simple no desplazada: conservador, yeso durante 6 semanas
24.1.6.2. Si la fx se fragmenta: reducción cerrada, clavos y yeso
24.1.6.2.1. O en lugar de clavos, fijación externa, pero es más cara
24.1.6.2.2. Si falla entonces reducción abierta
24.1.7. Fx de pelvis
24.1.7.1. Ocurren por traumas de alto impacto
24.1.7.2. Clasificaciones
24.1.7.2.1. Estables
24.1.7.2.2. Inestables
24.1.7.3. Epidemiología
24.1.7.3.1. Adulto joven mayormente
24.1.7.3.2. Más en masculino
24.1.7.3.3. Sobre todo en accidente vial
24.1.7.3.4. Lesiones concomitantes: 21 % SNC, tórax 19 %, además GI y genitourinarios
24.1.7.4. Sitios
24.1.7.4.1. Anterior (!)
24.1.7.4.2. Posterior (!)
24.1.7.5. Mecanismo
24.1.7.5.1. Fuerza de rotación externa
24.1.7.5.2. Fuerza de rotación interna
24.1.7.5.3. Fuerzas de corte en plano vertical
24.1.7.6. Tratamiento
24.1.7.6.1. Evaluación general
24.1.7.6.2. Si son estables: manejo conservador
24.1.7.6.3. Si no son estables: fijación interna o externa
25. Sesión 187
25.1. Fármacos para la gota
25.1.1. Presentación
25.1.1.1. Xóchitl Ramírez
25.1.2. Gota
25.1.2.1. Signos y síntomas
25.1.2.1.1. Rubor
25.1.2.1.2. Tumor
25.1.2.1.3. Calor
25.1.2.1.4. Dolor
25.1.2.2. Increimento en la concentración de ácido úrico (>7 mg/lt - hiperuricemia)
25.1.2.2.1. Además baja de excreción
25.1.2.2.2. Ciclo: De Purina a hipoxantina a xantina a ácido úrico
25.1.2.3. Depósito de cristales de urato de sodio en tejidos (riñones, articulaciones)
25.1.2.3.1. Se detecta como cuerpo extraño, hay inflamación e intento de fagocitar cristales
25.1.2.3.2. Se generan NOS para intentar deshacer los cristales, pero no se rompen, sólo genera inflamación
25.1.2.3.3. (Todos los demás animales tienen enzimas vs ácido úrico, humanos no)
25.1.2.3.4. Aumenta el lactato (baja el PH) y favorece más aún los cristales
25.1.2.4. Recordar que les dan crisis
25.1.2.4.1. No soportan ni el roce de la ropa
25.1.3. Objetivo terapéutico principal (!)
25.1.3.1. Disminuir las concentraciones plasmáticas (no las de orinas)
25.1.4. Blancos farmacológicos
25.1.4.1. Inhibir síntesis de ácido úrico: alopurinol
25.1.4.1.1. Bloquea xantina oxidasa
25.1.4.1.2. Para gota crónica
25.1.4.1.3. Pero les puede dar más crisis agudas
25.1.4.1.4. 300 mg / día
25.1.4.1.5. Vía Oral, no se una a proteínas
25.1.4.1.6. Produce aloxantina como metabolito
25.1.4.1.7. Las reacciones adversas son muy raras, a veces hipersensibilidad cutánea
25.1.4.1.8. Interactúa con el probenecid de forma que se elimina más rápido
25.1.4.1.9. Dosis
25.1.4.2. Aumento de excreción de ácido úrico: probenecid y subipirazona
25.1.4.2.1. Inhibe reabosrción de ácido úrico en tubulo proximal
25.1.4.2.2. En tratamiento crónico
25.1.4.2.3. EAF: dermatitis, anorexia, vómito, listesis
25.1.4.2.4. Indicaciones
25.1.4.2.5. Dosis
25.1.4.3. Inhibe migración de leucocitos: colchicina
25.1.4.3.1. Sólo para ataques agudos
25.1.4.3.2. Se detiene de usar si le da Diarrea en agua de arroz (como agua de horchata)
25.1.4.3.3. Lo sacan del azafrán
25.1.4.3.4. Se une a la tubulina y así los granulocitos, no se desplazan a la zona afectada
25.1.4.3.5. Bloquea además ciclo celular, inhibe síntesis y liberación de leucotrienos. O sea aletara ciclo inflamatorio
25.1.4.3.6. Dosis
25.1.4.3.7. Efectos adversos
25.1.4.4. Inhibe a COX y fagocitos: indometacina
25.1.4.4.1. Aunque también se puede usar AINEs (sobre todo indometacina, normalemente aspirina no)
25.1.4.4.2. Dosis: 25-50 mg/8h durante una semana
25.1.4.4.3. EAF: irritación gástrica, disuria, nefritis intersticial
25.1.4.5. También glucocorticoides
25.1.4.5.1. No son de rutina… sólo si fallan AINEs o los demás
25.1.4.5.2. Prednisona: 30-50 mg/día durante 1 o 2 días (quitar en una semana)
25.1.4.5.3. Inyección de acetónido de triamcinolona
25.1.4.6. Nuevos
25.1.4.6.1. Pegloticasa
25.1.4.6.2. Feboxostat
25.1.4.6.3. Aunque en realidad no se usan mucho
25.1.5. Clínica
25.1.5.1. Ataque agudo
25.1.5.1.1. Aumenta el ácido úrico por alcohol, muchas purinas, alguna afección renal, xantinas (café, té, chocolate), refrescos
25.1.5.1.2. Colchicina
25.1.5.2. Tratamiento crónico
25.1.5.2.1. Puede ser por defecto genético enzimático, defecto renal, Sx de Lesh-Nyhan (falta de hipozantina guanina fosfoalgo así no se elimina el ácido úrico)
25.1.5.2.2. O antineoplásicos como el cis-platino que causan hiperuricemia
26. Sesión 226
26.1. Propedéutica de mano
26.1.1. Hoppenfield (pg 117 PDF)
26.1.1.1. Hernández Paz
26.1.2. Mano
26.1.2.1. Segmento más activo de la extremidad superior del organismo
26.1.2.2. Menos protegida y más vulnerable
26.1.3. Elementos
26.1.3.1. Huesos
26.1.3.1.1. Bueno, los 8 del carpo
26.1.3.1.2. Escafoides forma parte de la tabaquera anatómica
26.1.3.2. Elementos blandos
26.1.3.2.1. El nervio mediano pasa por el tunel carpiano (!) (los 3 primeros dedos)
26.1.3.2.2. EL cubital pasa por un lado más medial (inverva los 2 ultimos dedos
26.1.3.2.3. Si se duermen todos los dedos la lesión del nervio es más proximalmente
26.1.3.2.4. Igual se hace la prueba de Tiner
26.1.3.3. Surcos palmares
26.1.3.4. Uñas
26.1.3.4.1. Uña en tambor puede reflejar afección pulmonar (R)
26.1.3.4.2. El llenado capilar debe ser de 1-2 segundos
26.1.3.4.3. Las líneas blancas que salen a veces pueden tener muchas manifestaciones
26.1.3.5. Tendones
26.1.3.6. Nervios
26.1.4. Pruebas especiales (!)
26.1.4.1. Prueba de Finkelstein
26.1.4.1.1. Meter el pulgar entre los dedos, flexionar... permite checar la tabaquera anatómica
26.1.4.2. Prueba de Phalen
26.1.4.2.1. Juntar los dorsos de las manos, si molesta hay lesión en tunel carpiano (!)
26.1.4.3. Prueba de Tillan
26.1.5. Arcos de movilidad
26.1.5.1. Flexión 90°, en muñeca
27. Sesión 227
27.1. Propedéutica de cadera
27.1.1. Leer de Hoppenfield
28. Sesión 240
28.1. Propedéutica de rodilla
28.1.1. Hoppenfield
28.1.2. La rodilla
28.1.2.1. Es la articulación más grande del cuerpo
28.1.2.2. Formada por patela, fémur y tibia
28.1.2.3. Nota: el nivel debe estar a nivel del trocanter mayor (no sé qué demonios pensaba cuando anoté esto)
28.1.3. Elementos anatómicos
28.1.3.1. Exploración
28.1.3.1.1. Paciente sentado con rodillas en flexión a 90° para explorar
28.1.3.1.2. Color las manos en la porción popítlea
28.1.3.2. Segmento medial
28.1.3.2.1. Meseta tibial
28.1.3.2.2. Tubérculo tibial
28.1.3.2.3. Cóndilo femoral medial
28.1.3.2.4. Tubérculo aductor
28.1.3.3. Superficie lateral
28.1.3.3.1. Meseta tibial anterior
28.1.3.3.2. Tubérculo lateral
28.1.3.3.3. Epicóndilo femoral lateral
28.1.3.3.4. Cabeza de fíbula-peroné
28.1.3.3.5. Surco troclear y pateral
28.1.4. Tejidos blandos
28.1.4.1. Anterior
28.1.4.1.1. El cuadríceps se inserta en el borde superior de la patela
28.1.4.1.2. La patela se inserta inferiromente sobre el tubérculo tibial
28.1.4.1.3. Tendón infrapatelar
28.1.4.1.4. Tendón infrapatelar
28.1.4.1.5. Pata de Ganso
28.1.4.1.6. Menisco lateral
28.1.4.1.7. Ligamento colateral lateral
28.1.4.1.8. Nervio ciático popítleo externo: cruza por el cuello de la fíbula
28.1.4.2. Posterior
28.1.4.2.1. Fosa popítlea
28.1.4.2.2. Para ver los ligamentos colaterales hacer una palanca con tu mano
28.1.4.2.3. Prueba de Apley... le haces como una palanca con tu rodilla, muy agresivo, no hacer
29. Sesión 241
29.1. Propedéutica de tobillo y pie
29.1.1. Hoppenfield
29.1.1.1. Hernández Paz
29.1.2. Funciones
29.1.2.1. Transmiten el peso, tienen cojinetes, se adaptan a superficies
29.1.3. Inspección
29.1.3.1. Anatomía estructural
29.1.3.1.1. Cara dorsal
29.1.3.1.2. Cara plantar
29.1.3.2. Arco longitudinal
29.1.3.2.1. Cabeza metatarsal a calcáneo
29.1.4. Superficies
29.1.4.1. Lateral
29.1.4.1.1. QUinto metatarso, articulción metatarsofalange
29.1.4.1.2. Calcáneo
29.1.4.1.3. Tubérculo peroneo
29.1.4.1.4. Maleeolo lateral
29.1.5. Hallux valgus
29.1.5.1. Juanete
29.1.5.2. Se desvía el primer dedo hacia el segundo
29.1.5.3. Más frecuente en mujeres
29.1.6. Zonas
29.1.6.1. Cabeza del quinto metatarso
29.1.6.2. Seno tarsiano
29.1.6.3. Maleolo medial
29.1.6.3.1. Recordar que es más fácil lastimarse por hacer inversión porque el maleolo medial es más pequeño
29.1.6.3.2. Ligmento peroneo-astrágalo, peroneo-calcáneo, peroneo-tibial
29.1.6.4. Dorso
29.1.6.4.1. Tendón tibial anterior
29.1.6.4.2. Extensor propio del dedo gordo
29.1.6.4.3. Arteria dorsal
29.1.6.5. Maleolo lateral
29.1.6.5.1. Ligamento deltoideo
29.1.6.5.2. Tendón tibial posterior, flexor largo, art tibial hy nervio
29.1.6.5.3. Flexor común
29.1.7. Anatomía
29.1.7.1. Posterior
29.1.7.1.1. Tendón de aquiles, borsa serosa, retrocalcánea, post y sub calcánea
29.1.8. Dedos de martillo
29.1.8.1. Se ven como en garra
30. Sesión 242
30.1. Exploración muscular
30.1.1. Presentación
30.1.1.1. Badillo
30.1.2. Arthron
30.1.2.1. Unidad de músculoesquelético (incluye, tendones, nervios, etc)
30.1.3. Antes:
30.1.3.1. Anamnesis programada
30.1.3.2. Bloque de exploración
30.1.3.2.1. Inspección
30.1.3.2.2. Pruebas de movimiento
30.1.3.2.3. Palpación
30.1.3.2.4. Prueba de traslación articular
30.1.3.2.5. Pruebas musculares vs resistencia
30.1.3.3. Pruebas neurológicas
30.1.3.3.1. Axioma de Beevor
30.1.3.3.2. Desaxación: pérdida del eje normal de un movimiento
30.1.3.3.3. Movimiento vicariante (sustituto)
30.1.3.4. Exploraciones ténicas suplementarias
30.1.3.5. Diagnóstico
30.1.4. Signo de Thompson
30.1.4.1. Si le aprietas los gemelos y no se contrae el pie es positivo y está roto el tendón de aquiles
30.1.5. Escala de Robert Lovett
30.1.5.1. Para evaluar fuerza muscular
30.1.5.2. 0: sin movimiento
30.1.5.3. 1: indicios de contracción
30.1.5.4. 2: puede realizar movimientos ayudado con la gravedad
30.1.5.5. 3: puede ir vs la gravedad
30.1.5.6. 4: movimientos vs resistencia (poca)
30.1.5.7. 5: fuerza normal
30.1.6. Fatiga muscular
30.1.6.1. Andrew Marks comprobó que se fatiga el músculo porque entra mucho calcio, activa una enzima que destruye el músculo (i)
30.1.7. Fasciculaciones (i)
30.1.7.1. Contracciones espasmódicas involuntarias
30.1.7.2. Como cuando te tiembla el ojo
30.1.7.3. Causas frecuentes
30.1.7.3.1. Cansancio
30.1.7.3.2. Ejercicio
30.1.7.3.3. Estimulacón como café
30.1.7.3.4. Medicamentos (esteroides, diuréticos)
30.1.7.4. Normalmente es benigno
30.1.7.4.1. Pero si es por enfermedad:
30.1.7.4.2. ELA o Lou Gehrig
30.1.7.4.3. Daño al nervio
30.1.7.4.4. Distrofia muscular
30.1.7.4.5. Atrofia muscular espinal
30.1.7.4.6. Miopatía
30.1.8. Clonus
30.1.8.1. Contracción-relajación en un grupo muscular al hacer extensión brusca y pasiva de los tendones
30.1.8.2. Relacionado a una lesión piramidal
30.1.8.3. Requeire un estímulo (o sea, no se da porque sí, hay que explorarlo)
30.1.8.4. Diferente a cuando tiemblas porque se fatiga el músculo
30.1.9. Parálisis nerviosas
30.1.9.1. Según localización (!)
30.1.9.1.1. Tetraparesias
30.1.9.1.2. Paraparesias
30.1.9.1.3. Hemiparecias
30.1.9.1.4. Monoparecsias
30.1.9.2. Según incidencia
30.1.9.2.1. Plejia (parálisis): completa
30.1.9.2.2. Paresias: incompleta
30.1.10. Evaluación de la fuerza global
30.1.10.1. Barred: bocaabajo como que patalee
30.1.10.2. Mingazzini: que abra los brazos vs resistencia
30.1.11. Exploración de fuerza segmentaria
30.1.11.1. Torácicos
30.1.11.1.1. C5: flexión del codo
30.1.11.1.2. C6: extensión de muñeca
30.1.11.1.3. C7: etensión del codo
30.1.11.1.4. C8: flexión de dedos
30.1.11.1.5. T1: abducción del meñique
30.1.11.2. Pélvicos
30.1.11.2.1. L2. flexión de cadera
30.1.11.2.2. L3: extensión de rodilla
30.1.11.2.3. L4: dorsiflexión tobillo
30.1.11.2.4. L5: extensión dedo gordo
30.1.11.2.5. S1: flexión plantar
30.1.12. Exploración de reflejos
30.1.12.1. Profundos (miotácticos o de esteramiento muscular)
30.1.12.1.1. De 0-4 (2 es lo normal, 4 es demasiada respuesta-clonus)
30.1.12.2. Reflejos superficiales o cutáneos
30.1.12.2.1. Requiere que esté íntegro la vía piramidal (!)
30.1.12.2.2. Abdominales
30.1.12.2.3. Cremastero
30.1.12.2.4. Si le haces cosquillas en la planta es normal que se contraigan los dedos
30.1.12.3. Patológicos
30.1.12.3.1. Todos provocan que los dedos se contraigan (garra), si es positivo (patológico) los extiende
30.1.12.3.2. Babinski (extiende los dedos al pasarle por la planta algun objeto)
30.1.12.3.3. Chaddock (dorso piel)
30.1.12.3.4. Oppenheimer (estimula borde de tibia)
30.1.12.3.5. Gordon (oprimes pantorrilla
31. Sesión 255
31.1. Trauma de miembros pélvicos II (Rodilla)
31.1.1. Presentación
31.1.1.1. José Luis Campos
31.1.2. Ligamentarias
31.1.2.1. Clasificaciones
31.1.2.1.1. Grado I: distensión sin ruptura
31.1.2.1.2. Grado II: ruptura parcial
31.1.2.1.3. Grado III: ruptura total
31.1.2.2. Ligamentos
31.1.2.2.1. Colateral medial (LCM)
31.1.2.2.2. Colateral Lateral (LCL)
31.1.2.2.3. Cruzado anterior (LCA)
31.1.2.2.4. Cruzado posterior (LCP)
31.1.2.2.5. Meniscos
31.1.3. Fracturas de rodilla
31.1.3.1. Fx de tercio distal de femur
31.1.3.1.1. Supracondileas
31.1.3.1.2. Supra e intercondileas
31.1.3.1.3. Condíleas
31.1.3.1.4. Todas son quirúrgicas (casi) porque no se puede inmovilizar cadera (!)
31.1.3.2. Fx de tercio proximal de tibia
31.1.3.2.1. Articulares
31.1.3.2.2. No articulares
31.1.3.2.3. Si es una fractura articular la reducción debe ser al 100 % para que no haya escalones (!)
31.1.3.2.4. Imagen
31.1.3.3. Fx de patela
31.1.3.3.1. Casi todas son quirúrgicas
31.1.3.3.2. Normalmente se lesionan por golpe directo
31.1.3.4. Fx de epífisis proximal de fíbula
32. Sesión 217
32.1. Radiológica de Tumores Óseos
32.1.1. Karla Rodríguez
32.1.2. (!):
32.1.3. Aún con tanta tecnología (RM, PET...) se siguen utilizando los Rayos X (radiología convencional) como método predilecto.
32.1.4. *En una radiografía se evaluan 10 signos: Edad, Patrón tumoral, Distribución (localización transversal o longitudinal), Zona, Matriz, Forma, Tamaño, Reacción perióstica, Afectación a la cortical y tejidos blandos, Número de lesiones y Localizacón esquelética.
32.1.5. *El Osteoma Osteoide es la presentación típica de un tumor en la cortical ósea.
32.1.6. *Los tumores en localización yuxta-cortical se ven como globulitos, nubesitas en la Matriz extra-ósea debido a que ocurre una erosión.
32.1.7. *Si un tumor es crónico, se ve como nubesitas (textura acotonada) en el, ya que la matriz condroide esta mineralizada.
32.1.8. *Para detectar un tumor de preferencia pedir dos proyecciones radiográficas que sean perpendiculares entre sí. Ej:AP y lateral.
32.1.9. *Osteomielitis es permeativa y mal definida
33. Sesión 215
33.1. Trauma de miembros pélvicos
33.1.1. Presentación
33.1.1.1. Luis Alfredo González
33.1.2. Fx de la meseta tibial
33.1.2.1. 1 % de todas las fx
33.1.2.2. Son complejas
33.1.2.2.1. Superficie articular (meniscos) es lo que importa restaurar
33.1.2.3. Mesetas lateral y medial
33.1.2.3.1. Separados por eminencia intracondilea
33.1.2.3.2. Normalmente se lesiona la meseta lateral
33.1.2.4. Mecanismo de lesión
33.1.2.4.1. Porque cae de pie o les pega de lado en la pierna
33.1.2.4.2. Fuerza en varo o valgo forzado
33.1.2.4.3. Por coches, mucho en moto
33.1.2.4.4. Entre más joven más te lesionas los ligamentos, pero menos los huesos. Y viceversa en ancianos
33.1.2.5. Evaluación
33.1.2.5.1. Estado neurocirculatorio (art. popítleo y nervio peroneo común)
33.1.2.5.2. Hemartrosis (casi siempre hay)
33.1.2.5.3. Tejidos blandos lesionados
33.1.2.5.4. Sx compartamental
33.1.2.5.5. Lesión ligamentaria
33.1.2.6. Lesiones asociadas
33.1.2.6.1. Tejidos blandos lesionados en 90 %
33.1.2.6.2. Rupturas en meniscos del 50 %
33.1.2.6.3. 30 % en lesiones ligamentarias
33.1.2.6.4. Neuropraxia (falta de señalización) del nervio peroneo
33.1.2.6.5. Trombosis
33.1.2.7. Evaluación en imagen
33.1.2.7.1. AP y lateral de rodilla
33.1.2.7.2. Rx con estress
33.1.2.7.3. TC con reconstrucción bi o tridimiensional (ideal) (8 mil pesos)
33.1.2.7.4. RM: lesiones ligamentrias, meniscos, tejidos blandos
33.1.2.7.5. ART (artroscopia)
33.1.2.8. Clasificación
33.1.2.8.1. De Shatzker (no aprender)
33.1.2.8.2. Clasificación AO (es la universal)
33.1.2.9. Tratamiento
33.1.2.9.1. Conservador
33.1.2.9.2. Quirúrgico
33.1.2.10. Complicaciones
33.1.2.10.1. Artrofibrosis: rigidez, no se mueve más
33.1.2.10.2. Infecciones, Sx. compartamental, mala unión, osteoartritis, lesión nervio peroneo, necrosis de fragmentos óseos, lesión vascular
33.1.2.11. Evaluación
33.1.2.11.1. Estado neurocirculatorio (art. popítleo y nervio peroneo común)
33.1.2.11.2. Hemartrosis (casi siempre hay)
33.1.2.11.3. Tejidos blandos lesionados
33.1.3. Fx de la tibia
33.1.3.1. Epidemiología
33.1.3.1.1. El que más se fractura
33.1.3.1.2. 26 fx por cada 10, 000 habitantes
33.1.3.1.3. Jóvenes de 15-19 años típicamente
33.1.3.1.4. Es el hueso que peor consolida
33.1.3.2. Anatomía
33.1.3.2.1. Arteroa tibial posterior. anterior y... otra
33.1.3.3. Mecanismo
33.1.3.3.1. Directo: acc automovilístico, arma de fuego, carga axial y rotación (fragmento en ala de mariposa)
33.1.3.3.2. Las heridas por arma raramente se infecta (i), por eso no siempre se sacan
33.1.3.3.3. Indirecto: torsión, o por estrés
33.1.3.4. Evaluación
33.1.3.4.1. Vascular, piel, compartimentos, lesiones de la rodilla
33.1.3.5. Imagenología
33.1.3.5.1. AP y lateral de pierna completa
33.1.3.5.2. Siempre incluir rodilla y tobillo, porque se le agregan esas lesiones a veces
33.1.3.5.3. RM en fx por estrés
33.1.3.6. Clasificación (poco útiles)
33.1.3.6.1. Describir:
33.1.3.6.2. Abierta o cerrada, localización, número de fragmentos, tipo de trazo, angulación, desplazamiento, rotación, lesiones asociados
33.1.3.6.3. Recordar que si es oblicua no es estable, y aunque reduzcas se mueve
33.1.3.7. Tratamiento
33.1.3.7.1. Conservador en fx cerrada, no desplazada de baja energía
33.1.3.7.2. Quirúrgico: desplazada, expuesta, angulada, fragmentada
33.1.3.8. Complicacion
33.1.3.8.1. Mala unión o no unión sobre todo
33.1.3.8.2. Distrofia simpatico-refleja (En cualquier fx - duele, duele y no se quita con nada, no se sabe por qué pasa (i), se quita con el tiempo)
33.1.3.8.3. Pérdida de tejidos blandos, sx compartamental, neurovasculares, embolismo graso, osteomielitis
33.1.4. Fx de tobillo
33.1.4.1. La que más se opera
33.1.4.1.1. Más en mujeres jóvenes por los tacones
33.1.4.1.2. Uni, bi o trimaleolares
33.1.4.1.3. 187 por cada 100, 000 habitantes
33.1.4.1.4. Entre más gordo más te puede pasar
33.1.4.2. ATPA
33.1.4.2.1. Restituir mortaja (unión de tibia con peroné)
33.1.4.3. Mecanismo
33.1.4.3.1. Inversión forzada (!)
33.1.4.3.2. Puede incluir luxación que es quirúrgica a fuerza
33.1.4.3.3. Dejan inestabilidad crónica
33.1.4.4. Evaluación clínica
33.1.4.4.1. Edema
33.1.4.4.2. Dolor
33.1.4.4.3. Limitación para caminar
33.1.4.4.4. Equimosis
33.1.4.4.5. Crepitación
33.1.4.4.6. Edo. neurovascular
33.1.4.4.7. Flictenas (ampollas por inflamación) y heridas
33.1.4.4.8. Fractura-luxación
33.1.4.5. Estudios
33.1.4.5.1. AP lateral de tobillo
33.1.4.5.2. Revisar que la mortaja (unión de tibia peroné) tenga un pequeño espacio pero no tan separado
33.1.4.6. Clasificación de Weber
33.1.4.6.1. A) si es por debajo de sindesmosis - conservador
33.1.4.6.2. B) si es a través de la sindesmosis
33.1.4.6.3. C) si es por aribba de la sindesmosis - todas quirúrgicas
33.1.4.7. Tratamiento
33.1.4.7.1. Restaurar anatomía de la articulación
33.1.4.7.2. Reducción cerrada, reducción de luxación, manejo de heridas, inmovilización, anti-edema
33.1.4.7.3. Conservador: estables, no desplazadas, sin sindesmosis afectada, con traumas más graves
33.1.4.7.4. Quirúrgico: reducción abierta y osteosíntesis
33.1.4.8. Complicaciones
33.1.4.8.1. mala unión (pseudoartrosis), deshiscencia de herida o infección, oseoartritis postraumática, distrofia simpatica refleja
34. Sesión 214
34.1. Precáncer y cáncer de piel
34.1.1. Apuntes de clase
34.1.1.1. Presentación
34.1.1.1.1. Oswaldo López Padilla
34.1.1.2. Precáncer cutáneo
34.1.1.2.1. Grupo de manifestaciones dermatológicas que si se dejan sin trato pueden malignizarse
34.1.1.3. Causas
34.1.1.3.1. Radiaciones UV
34.1.1.3.2. Radiaciones ionizantes
34.1.1.3.3. Cicatrices crónicas
34.1.1.3.4. Queratosis arsénicas
34.1.1.4. Epidemiología
34.1.1.4.1. Afecta a todos... pero predomina ancianos/gente blanca
34.1.1.5. Leucoplasia (!)
34.1.1.5.1. Lesión en el labio inferior, por sol
34.1.1.6. Frecuencia de cánceres (!)
34.1.1.6.1. Carcinoma basocelular (más frecuente 60 % - menos maligno)
34.1.1.6.2. Carcinoma epidermoide (o espinocelular)
34.1.1.6.3. Melanoma (menos frecuente - 8-14 % - más agresivo de todos)
34.1.2. Apuntes 25 de septiembre de 2016
34.1.2.1. Fuentes
34.1.2.1.1. Principal: Skin cancer (Dic 2015)
34.1.2.1.2. Skin cancer: epidemiology, detection and management (Nov 2015)
34.1.2.1.3. Skin Cancer - Risk factor and epidemiology (Nov 2013)
34.1.2.1.4. Screening for Skin Cancer - US Preventive Services Task Force Recommendation (Jul 2016)
34.1.2.2. Puntos clave
34.1.2.2.1. El cáncer de piel es el cáncer más común en los humanos
34.1.2.2.2. El melanoma es 20 veces más común en gente blanca que en Afroamericanos
34.1.2.2.3. El diagnóstico definitivo se hace con biopsia
34.1.2.2.4. La dermoscopia parece aumentar la sensibilidad de detectar cáncer de piel
34.1.2.2.5. La prevención incluye usar protector solar, tomar menos sol, cubrirse cuando vas a tomar sol y evitar camas de bronceo
34.1.2.3. Introducción
34.1.2.3.1. El cáncer de piel es el tipo de cáncer más común en EUA
34.1.2.3.2. La mayoría de ellos son no-melanomatosos
34.1.2.3.3. Sólo 2 % de los cánceres de piel son melanomas, pero causa la mayoría de muertes por estos
34.1.2.3.4. Se diagnosticó cáncer de piel 2 millones de veces en EUA; cada vez aumenta más
34.1.2.3.5. El factor de riesgo más importante es exposición crónica a luz ultravioleta
34.1.2.3.6. El diagnóstico se sospecha en ancianos, blancos con lesiones induradas en lugares donde da el sol
34.1.2.4. Biopsia de piel
34.1.2.4.1. Indicaciones: sospecha neoplásica, diagnóstico no claro, lesiones ampollosas
34.1.2.4.2. Contraindicaciones: infección en el lugar, coagulopatías o que tomen anticoagulantes
34.1.2.4.3. El mejor lugar es: el más grueso, más pigmentado, más inflamado
34.1.2.4.4. Tipos
34.1.2.5. Carcinoma de células basales
34.1.2.5.1. General
34.1.2.5.2. Epidemiología
34.1.2.5.3. Factores de riesgo
34.1.2.5.4. Clínica
34.1.2.5.5. Tratamiento
34.1.2.6. Carcinoma de células escamosas
34.1.2.6.1. Su nombre dice, viene de las células escamosas de la capa epidérmica
34.1.2.6.2. Variedad de: Enfermedad de Bowen (in situ)
34.1.2.6.3. Factores de riesgo
34.1.2.6.4. Clínica
34.1.2.6.5. Diagnóstico con biopsia
34.1.2.6.6. Tratamiento
34.1.2.7. Melanoma
34.1.2.7.1. General
34.1.2.7.2. Epidemiología
34.1.2.7.3. Factores de riesgo
34.1.2.7.4. Subtipos
34.1.2.7.5. Sospecha
34.1.2.7.6. Diagnóstico
34.1.2.7.7. Tratamiento
34.1.2.7.8. Monitoreo/prevención
34.1.2.8. Prevención
34.1.2.8.1. Básicamente es evitar el sol
34.1.2.8.2. Así que: evitar sol, no te quemes, usa lentes y gorro, usa manga larga, usa bloqueador solar, no te metas a camas de bronceado
34.1.2.8.3. Y como doctor: siempre recomienda todo esto
34.1.2.9. Otras neoplasias de piel
34.1.2.9.1. Carcinoma de células de Merkel
34.1.2.9.2. Carcinoma microcístico adnexal
34.1.2.9.3. Carcinoma sebáceo
34.1.2.9.4. Enfermedad de Paget
34.1.2.9.5. Sarcoma de Kaposi
34.1.2.9.6. Angiosarcoma
34.1.2.9.7. Fbroxantoma atípico
34.1.2.9.8. Sarcoma pleomórfico
34.1.2.9.9. Leiomiosarcoma
34.1.2.9.10. Linfoma cutáneo
35. Sesión 213
35.1. Propedéutica de codo
35.1.1. Hoppenfield (Pág. 72 PDF)
35.1.1.1. Hernández Paz
35.1.2. Anatomía
35.1.2.1. Es la unión de brazo-antebrazo
35.1.2.2. Húmero, radio, ulna (cúbito)
35.1.2.3. Movminetos
35.1.2.3.1. Flexión-extensión
35.1.2.3.2. Prono-supinación
35.1.3. Inspección
35.1.3.1. Ángulo de carga: 5-15° (valgo normal)
35.1.3.2. Cúbito valgo: <15°, lesión epifisiaria, fx
35.1.3.3. Cúbito varo: deformación en culata (varo anormal) - traumatismo, fx
35.1.4. Elementos óseos
35.1.4.1. Epitróclea (v deltoidea es la referencia)y epicóndilo (apofisis estiloides del cubito es la referencia) se sienten… además el olecrarnon que es el que limita la extensión del codo (!)
35.1.4.2. Epitróclea
35.1.4.2.1. En el lado medial, extremo distal del húmero
35.1.4.2.2. O epicóndilo medial
35.1.4.3. Línea supraepitróclear de húmero
35.1.4.3.1. Por ahí pasa el nervio cubital (lesión: mano en predicador)
35.1.4.4. Olécranon
35.1.4.4.1. Del cúbito
35.1.4.4.2. Cubierta de piel laxa, tiene una bursa
35.1.4.4.3. Cubierto por tendón y aponeurosis del triceps
35.1.4.5. Borde Cubital
35.1.4.5.1. Olecranon es punto de referencia
35.1.4.5.2. Deslizar dedos en sentido distal, corriendo hasta estilodes cubital
35.1.4.6. Fosa del olecranon
35.1.4.6.1. Aloja al olécranon
35.1.4.6.2. Cubierto igual por triceps y su aponeurosis
35.1.4.7. Epicóndilo
35.1.4.7.1. Extremo distal lateral del húmero
35.1.4.8. Línea supraespincondilea del húmero
35.1.4.8.1. Del Epicóndilo hacia la tuberosidad deltoidea
35.1.4.9. Cabeza radial
35.1.4.9.1. Referencia: epicóndilo
35.1.4.9.2. Al hacer pronosupinación se siente cómo se mueve
35.1.4.9.3. La cabeza del cubito es para la flexión (!)
35.1.4.10. El codo en flexión forma un triángulo isóceles (epicondilo, epitroclea y olecranon)
35.1.4.10.1. Si está extendido están en línea recta
35.1.5. Zonas
35.1.5.1. Medial
35.1.5.1.1. Codo en flexión y ligera ABD
35.1.5.1.2. Grupo pronador-flexor de la muñeca
35.1.5.2. Posterior
35.1.5.2.1. Bursa de olecrarnon, en codo extendido
35.1.5.2.2. Músculo triceps, al recargarte sobre la mesa se ve más
35.1.5.3. Lateral
35.1.5.3.1. Extensores de la muñeca
35.1.5.4. Anterior
35.1.5.4.1. Supinador y pronador lo limitan
35.1.5.4.2. Tendón del biceps, al hacer fuerza
35.1.5.4.3. También pasa la arteria humeral por el borde medial del biceps
35.1.5.4.4. N. mediano pasa por el lado
35.1.6. Arcos de movilidad
35.1.6.1. Pruebas activas y pasivas
35.1.6.2. Flexión 135°
35.1.6.3. Extensión 0-5°
35.1.6.3.1. Aunque en personas musculosas como... yo... el biceps hace a veces que no se extienda todo
35.1.6.4. Supinación-pronación 90-0°
35.1.6.5. Debe haber simetría
35.1.7. Maniobras especiales
35.1.7.1. Se busca estabilidad ligamentaria
35.1.7.1.1. Se fija el codo y se hace una palanca
35.1.7.2. Signo de Tinel
35.1.7.2.1. Por el canal cubital, presionar… si hay distesia distal es positivo
35.1.7.3. Codo de tenista
35.1.7.3.1. Codo a 90, hace extensión de la muñeca contra resistencia Si hay dolor en epicondilo es positivo